1. Sindrom tečnosti u pleuralnoj šupljini
2. Sindrom pleuralnih šumova
3. Zračni sindrom u pleuri
4. Sindrom inflamatornog zbijanja plućnog tkiva
Dijagnoza respiratornih bolesti se zasniva na kliničkim, instrumentalnim, laboratorijskim kriterijumima. Ukupnost odstupanja dobivenih korištenjem različitih istraživačkih metoda u bilo kojem patološkom stanju obično se naziva sindrom.
1. Sindrom tečnosti u pleuralnoj šupljini. Tipična tegoba je nedostatak daha. Odražava stepen respiratorne insuficijencije zbog kompresije pluća pleuralnom šupljinom, što dovodi do smanjenja respiratorne površine u plućima u cjelini. Pri pregledu se obraća pažnja na izbočenje i zaostajanje u činu disanja odgovarajuće polovine grudnog koša. Drhtanje glasa i bronhotonija su oslabljeni ili odsutni. Perkusijom se utvrđuje skraćenje ili zatupljenost zvuka ili tup zvuk. Auskultatorno disanje je oslabljeno ili odsutno.
2. Sindrom pleuralnih šuma. Upala pleure može ostaviti izražen intrapleuralni adhezivni supstrat u obliku adhezivnih traka, adhezija, fibrinoznih pleuralnih naslaga. Tegobe kod takvih pacijenata mogu izostati, ali se kod jakih priraslica javljaju kratak dah i bol u grudima tijekom vježbanja. Prilikom pregleda grudnog koša, uočava se povlačenje i zaostajanje u činu disanja zahvaćene polovine: ovdje možete pronaći i povlačenje međurebarnih prostora na inspiraciji. Drhtanje glasa i bronhofonija su oslabljeni ili odsutni. Zvuk udaraljki tup. Prilikom auskultacije disanje je slabo ili ga nema. Često se čuje trljanje pleure.
3. Sindrom zraka u pleuralnoj šupljini. Zrak u pleuralnoj šupljini može se pojaviti kada se u nju probije subpleuralno smještena šupljina ili apsces. Poruka bronha sa pleuralnom šupljinom dovodi do nakupljanja vazduha u potonjoj, što komprimira pluća. U ovoj situaciji povećan pritisak u pleuralnoj šupljini može dovesti do zatvaranja otvora u pleuri s komadićima oštećenog tkiva, prestanka protoka zraka u pleuralnu šupljinu i formiranja zatvorenog pneumotoraksa. Ako se komunikacija bronha s pleuralnom šupljinom ne eliminira, pneumotoraks se naziva otvorenim.
U oba slučaja glavne tegobe su brzo razvijajuća dispneja i bolovi u grudima. Pregledom se utvrđuje izbočenje zahvaćene polovine grudnog koša, slabljenje njegovog učešća u činu disanja. Drhtanje glasa i bronhofonija sa zatvorenim pneumotoraksom - oslabljeni ili odsutni, sa otvorenim pneumotoraksom - pojačani. Perkusiju u oba slučaja određuje timpanitis. Auskultativno sa zatvorenim pneumotoraksom, disanje je naglo oslabljeno ili odsutno, s otvorenim bronhijalnim disanjem.
U potonjem slučaju metalno disanje se može čuti kao neka vrsta bronhijalnog disanja.
4. Sindrom inflamatornog zbijanja plućnog tkiva. Zbijanje plućnog tkiva može nastati ne samo kao rezultat upalnog procesa (pneumonije), kada su alveole ispunjene eksudatom i fibrinom. Zbijanje može nastati kao posljedica infarkta pluća, kada su alveole ispunjene krvlju, sa plućnim edemom, kada se u alveolama nakuplja edematozna tekućina - transudat. Međutim, najčešće je zbijanje plućnog tkiva upalne prirode. Kada je zahvaćen cijeli režanj pluća, razvija se lobarna ili krupozna pneumonija; jedan ili više segmenata - polisegmentalna pneumonija; manje od jednog segmenta - fokalna pneumonija.
Bolesnici se žale na kašalj, otežano disanje, uz uključenost u upalni proces pleure - bol u grudima. Prilikom pregleda, zahvaćena polovina grudnog koša zaostaje u činu disanja, što je tipično za lobarnu upalu pluća. Pojačava se drhtanje glasa i bronhofonija u zoni zbijanja. Perkusioni zvuk kod fokalne pneumonije je tup (ne tup), jer je područje zbijenog plućnog tkiva okruženo normalnim plućnim tkivom. Kod lobarne pneumonije u početnoj fazi, zvuk je tup-timpaničan, u fazi visine je tup, koji se u fazi razrješenja postupno zamjenjuje jasnim plućnim zvukom.
Kod fokalne pneumonije auskultativno je otkriveno miješano (bronhovezikularno) disanje. Čuju se suhi i vlažni hripavi, dok se vlažni hripavi karakteriziraju zvučnim, jer upalno zbijanje plućnog tkiva oko bronhija doprinosi boljem provođenju vlažnih hripanja koji nastaju u njima na površinu grudnog koša. Sa dubokom lokacijom žarišta upale, tokom fizičkog pregleda ne mogu se otkriti abnormalnosti. Istovremeno, žarište upale velike veličine, smješteno u neposrednoj blizini visceralne pleure, daje ista odstupanja tijekom fizičkog pregleda kao i lobarna pneumonija.
Kod krupozne pneumonije auskultacijom na strani lezije u početnoj fazi se otkriva slabljenje vezikularnog disanja, crepitus i šum trenja pleure, u visinskom stadijumu čuje se bronhalno disanje, može se javiti šum trenja pleure. U fazi razrješenja, bronhijalno disanje postupno se zamjenjuje vezikularnim disanjem, pojavljuje se crepitus, vlažni zvučni hropovi zbog prodiranja ukapljenog eksudata iz njihovih alveola, moguć je šum pleuralnog trenja.
PREDAVANJE 2. Klinički sindromi u bolestima respiratornog sistema. Dio 2
1. Sindrom šupljine u plućima
2. Sindrom bronhospazma
3. Sindrom bronhitisa
1. Sindrom šupljine u plućima.Šupljina nastaje apscesom, tuberkuloznom šupljinom, kolapsom tumora pluća. Šupljina formirana u plućima može se otkriti prečnikom od najmanje 4 cm, komunikacijom sa bronhom, bliskim prijanjanjem zida grudnog koša, sa značajnim sadržajem vazduha.
Pacijenti sa šupljinom destrukcije žale se na kašalj s velikom količinom smrdljivog žuto-zelenog sputuma. Prilikom pregleda grudnog koša otkriva se zaostajanje u činu disanja zahvaćene polovine, utvrđuje se pojačano drhtanje glasa i bronhofonija, s perkusijom - timpanitis, auskultacijom - bronhijalno ili amforično disanje, zvučni vlažni hripavi srednjeg i velikog mjehura čuo.
2. Sindrom bronhospazma. Bronhospazam je kompleks kliničkih znakova koji se javlja u obliku napadaja kod pacijenata sa bronhijalnom astmom. Sklonost ka paroksizmalnom bronhospazmu prisutna je kod pacijenata sa morfološki intaktnim bronhima i kod pacijenata sa hroničnim bronhitisom. U trenutku bronhospazma pacijent ima napad astme, pri čemu je posebno otežan izdisaj, na vrhuncu napada javlja se kašalj sa teško odvajajućim viskoznim sputumom. Prilikom pregleda, položaj bolesnika je usiljen (sjedeći), disanje je bučno, piskanje udaljeno, izdisaj naglo produžen, vratne vene otečene. Pomoćni mišići su aktivno uključeni u čin disanja, javlja se difuzna cijanoza. Grudni koš je u stanju napetosti izdisaja, ima bačvasti izgled. Auskultativno utvrđen oštro produženi izdisaj, slabljenje vezikularnog disanja; u velikom broju se čuju obilni suvi zvižduci.
3. Sindrom bronhitisa. Kod upale bronha (bronhitis) pacijenti se žale na kašalj, na početku bolesti suh, zatim na ispljuvak. Prilikom pregleda ne otkrivaju se odstupanja od norme, drhtanje glasa i bronhofonija nisu promijenjeni, s perkusijom - jasan plućni zvuk. Auskultativno - otežano disanje, na početku bolesti se čuju suhi zvižduci i zujanje, kasnije - vlažni, različite veličine, nezvučni hripi raštrkani po plućnim poljima.
PREDAVANJE 3. Metode funkcionalne dijagnostike. Dio 1
1. Pleuralna punkcija
2. Pregled sputuma
1. Pleuralna punkcija Koristi se za određivanje prirode pleuralne tekućine kako bi se razjasnila dijagnoza, za uklanjanje tekućine iz pleuralne šupljine i zatim unošenje ljekovitih tvari u nju.
Punkcija se obično izvodi duž zadnje aksilarne linije u sedmom ili osmom interkostalnom prostoru duž gornjeg ruba rebra. U dijagnostičke svrhe ekstrahira se 50-150 ml tekućine koja se šalje na citološki i bakteriološki pregled. U terapijske svrhe u slučaju nakupljanja veliki broj tečnosti u pleuralnoj šupljini u početku se evakuiše 800-1200 ml. Uklanjanje veće količine tečnosti dovodi do brzog pomeranja medijastinalnih organa na zahvaćenu stranu i može biti praćeno kolapsom. Pleuralna tečnost može biti inflamatornog (eksudat) ili neupalnog (transudat) porekla. Analizom u kliničkoj laboratoriji utvrđuje se specifična težina, količina sadržanih proteina, eritrociti, leukociti, mezotelne i atipične ćelije. Specifična težina upalne tekućine je 1,015 i veća, sadržaj proteina je više od 2-3%, Rivald test je pozitivan. Specifična težina transudata je manja od 1,015, količina proteina je manja od 2%, Rivald test je negativan.
2. Pregled sputuma. Sputum je patološki iscjedak bronho-alveolarnog trakta, koji se izbacuje prilikom kašljanja i iskašljavanja. Sastav sputuma može uključivati sluz, seroznu tekućinu, krv i respiratorne stanice, elemente propadanja tkiva, kristale, mikroorganizme, protozoe, helminte i njihova jaja. Proučavanje sputuma pomaže utvrditi prirodu patološkog procesa u respiratornim organima, au nekim slučajevima i utvrditi njegovu etiologiju.
Bolje je uzeti sputum za istraživanje ujutro, ako je moguće prije jela i nakon ispiranja usta. Međutim, da bi se otkrile mikrobakterije tuberkuloze, sputum, ako ga pacijent proizvodi malo, mora se prikupiti u roku od 1-2 dana.
Dnevna količina sputuma kreće se od 1 do 1000 ml ili više. Sluzni sputum je obično bezbojan ili blago bjelkast, viskozan; odvojeno, na primjer, kod akutnog bronhitisa. Serozni sputum je takođe bezbojan, tečan, pjenast. Mucopurulentni sputum - žut ili zelenkast, viskozan; nastaje kod kroničnog bronhitisa, tuberkuloze. Purulentni sputum - homogen, polutečan, zelenkasto-žut, karakterističan za apsces s njegovim probijanjem. Krvavi sputum može biti ili čista krv kod plućnog krvarenja ili mješoviti.
Miris sputuma često izostaje. U sputumu se Kurshmanove spirale mogu naći u obliku malih gustih vijugavih bjelkastih niti; fibrinski ugrušci (bjelkaste i crvenkaste formacije sa granama koje se nalaze kod fibrinoznog bronhitisa, povremeno kod upale pluća); male guste, zelenkasto-žute grudice, koje se sastoje od kalcificiranih elastičnih vlakana, kristala, holesterola, koji sadrže Mycobacterium tuberculosis; zrna kreča pronađena u truležu starih tuberkuloznih žarišta; druze aktinomiceta u obliku malih žućkastih zrnaca; nekrotični komadići plućnog tkiva; ostaci hrane.
Mikroskopsko ispitivanje sputuma vrši se i u nativnim i u obojenim preparatima. Za prvo se iz materijala koji se sipa u Petrijevu zdjelu biraju patološke grudvice i prenose na staklo u tolikoj količini da se, kada se pokrije pokrovnim staklom, formira tanak proziran pripravak. Potonji se prvo posmatra pri malom uvećanju za početnu orijentaciju i traženje Kuršmanovih spirala, a zatim pri velikom povećanju za razlikovanje oblikovanih elemenata. Kurshmanove spirale su pramenovi sluzi, koji se sastoje od središnje guste aksijalne niti i "matije" koja je spiralno obavija, u koju su isprepleteni leukociti (često eozinofilni) Charcot-Leyden kristali. Kurshmanove spirale se pojavljuju u sputumu uz bronhospazam, najčešće kod bronhijalne astme, rjeđe kod upale pluća.
S velikim povećanjem nativnog preparata mogu se otkriti leukociti, od kojih je mala količina prisutna u bilo kojem sputumu, a veliki broj - u upalnim i, posebno, gnojnim procesima; Eozinofilni leukociti se mogu razlikovati u nativnom preparatu po ujednačenoj velikoj sjajnoj granularnosti, ali ih je lakše prepoznati kada su obojeni. Eritrociti se pojavljuju s uništavanjem plućnog tkiva, s upalom pluća, stagnacijom u plućnoj cirkulaciji, infarktom pluća. Skvamozni epitel ulazi u sputum uglavnom iz usne šupljine i nema dijagnostičku vrijednost. Cilindrični trepljasti epitel prisutan je u maloj količini u svakom sputumu, u velikim količinama - kod lezija respiratornog trakta (bronhitis, bronhijalna astma). Alveolarni makrofagi su velike ćelije (2-3 puta više od leukocita) retikuloendotelnog porijekla. Njihova citoplazma sadrži obilne inkluzije. Potonji mogu biti bezbojni (zrnca mijelina), crni od čestica drvenog uglja (ćelije prašine), ili žuto-smeđi od hemosiderina („ćelije bolesti srca“, siderofagi). Alveolarni makrofagi se nalaze u malom broju u svakom sputumu, brojniji su kod upalnih bolesti; ćelije srčanih mana nalaze se kada eritrociti uđu u šupljinu alveola; sa stagnacijom u plućnoj cirkulaciji, posebno s mitralnom stenozom; kod infarkta pluća, krvarenja, kao i kod upale pluća.
PREDAVANJE 4. Metode funkcionalne dijagnostike. Dio 2
1. Rendgenski pregled
2. Endoskopija
1. Za proučavanje respiratornih organa koriste se fluoroskopija, radiografija, bronhografija i tomografija pluća.
Fluoroskopija vam omogućava da vizualno odredite promjenu prozirnosti plućnog tkiva, otkrijete žarišta zbijanja ili šupljina u njemu, otkrijete prisutnost tekućine ili zraka u pleuralnoj šupljini, kao i druge patološke promjene.
Radiografija se koristi za snimanje i dokumentovanje promjena na respiratornim organima otkrivenih tokom fluoroskopije na rendgenskom filmu. U patološkim procesima u plućima, koji dovode do gubitka prozračnosti i zbijenosti plućnog tkiva (pneumonija, infarkt pluća, tuberkuloza i dr.), odgovarajući dijelovi pluća na filmu imaju blijediju sliku u odnosu na normalno plućno tkivo. Šupljina u plućima, koja sadrži zrak i okružena upalom, izgleda kao tamna mrlja. ovalnog oblika, okružen bljeđom sjenom od sjene plućnog tkiva. Tečnost u pleuralnoj šupljini, koja propušta manje rendgenskih zraka u odnosu na plućno tkivo, na negativnom rendgenskom filmu daje senku koja je bleđa u odnosu na senku plućnog tkiva.
Rendgenska metoda vam omogućava da odredite ne samo količinu tekućine u pleuralnoj šupljini, već i njenu prirodu. Ako postoji eksudat u pleuralnoj šupljini, nivo njegovog kontakta sa plućima ima kosu liniju, koja se postepeno kreće prema gore i bočno od srednjeklavikularne linije; sa akumulacijom transudata u pleuralnoj šupljini, nivo je horizontalniji.
Tomografija omogućava rendgenski pregled pluća sloj po sloj. Koristi se za dijagnostiku tumora bronha i pluća, malih infiltrata, šupljina i kaverna koje se nalaze na različitim dubinama.
Bronhografija se koristi za proučavanje bronha. Pacijentu se nakon preliminarne anestezije u lumen bronha ubrizgava kontrastno sredstvo koje odgađa rendgenske zrake, zatim se radi rendgenski snimak pluća i na rendgenskom snimku se dobija jasna slika bronhijalnog stabla. . Ova metoda omogućava dijagnosticiranje proširenja bronha (bronhiektazija), apscesa i plućnih šupljina, sužavanja lumena velikih bronha tumorom ili stranim tijelom.
Fluorografija je takođe vrsta rendgenskog pregleda pluća. Koristi se za masovne preventivne preglede stanovništva.
2. Endoskopske metode istraživanja uključuju bronho- i torakoskopiju.
Bronhoskopija vam omogućava da pregledate sluznicu dušnika i bronha prvog, drugog i trećeg reda. Izvodi se posebnim aparatom - bronhoskopom, koji se pričvršćuje na specijalne pincete za biopsiju, uklanjanje stranih tela, uklanjanje polipa, foto-attačmentom itd. % rastvora dikaina sluzokože gornjih disajnih puteva, zatim se bronhoskop uvodi kroz usta i glotis u dušnik. Doktor pregleda sluznicu dušnika i bronhija.
Za histološke i citološke studije, komad tkiva iz sumnjivog područja (biopsija) može se ukloniti pomoću posebnih pinceta. Bronhoskopija se koristi za dijagnostiku erozija, ulkusa bronhijalne sluznice i tumora bronhijalnog zida, vađenje stranih tijela, uklanjanje polipa bronha, liječenje bronhiektazija i centralno lociranih apscesa pluća. U tim slučajevima gnojni sputum se prvo aspirira kroz bronhoskop, a zatim se antibiotici ubrizgavaju u lumen bronha ili šupljine.
PREDAVANJE 5. Pneumonija. Etiologija, patogeneza, klasifikacija
1. Definicija i etiologija
2. Patogeneza
3. Klasifikacija pneumonije
1. Upala pluća - akutna infektivna eksudativna upala respiratornih dijelova pluća koja je uzrokovana mikroorganizmima različite prirode i pokriva distalne dijelove respiratornog trakta.
Etiologija. Najčešći uzročnici pneumonije stečene u zajednici su pneumokoki (30-40%), mikoplazme (do 20%) i virusi (10%). U slučaju bolničke pneumonije, uzročnici su obično Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Legionella, Aspergillus, Mycoplasma i Pneumocystis. Kod aspiracijske pneumonije uzročnici su najčešće asocijacije gram-pozitivnih i gram-negativnih bakterija s anaerobnim mikroorganizmima. Takva se upala pluća javlja kod bolesti gastrointestinalnog trakta, nervni sistem kod pacijenata sa višestrukim povredama. Kod adolescenata, najčešći uzrok upale pluća je Mykoplasma pneumoniae.
2. Patogeneza. Bolest se javlja u uslovima superinfekcije ili visoke virulencije mikroorganizma, s jedne strane, i smanjenja imuniteta, s druge strane. Mikroorganizmi ulaze u plućno tkivo na jedan od četiri načina: udisanjem sa vazduhom; aspiracija iz orofarinksa ili nazofarinksa; hematogeno širenje njihovog udaljenog žarišta infekcije; limfogena (iz susjednih organa) kada je grudni koš ozlijeđen. Najtipičniji je inhalacijski put infekcije. Određenu ulogu u patogenezi pneumonije igraju kršenja staničnog mehanizma antiinfektivne zaštite, neurotrofični poremećaji bronha i pluća povezani s utjecajem bakterijske flore na interoreceptorni aparat respiratornog trakta.
Predisponirajući faktori za upalu pluća stečenih u zajednici su pušenje, stres, hipotermija, fizički umor i emocionalno prenaprezanje, produženo izlaganje radnom klima-uređaju, oštećenje svijesti bilo koje etiologije, epilepsija s čestim napadajima, mehanička ventilacija, intoksikacija alkoholom, stanja imunodeficijencije (primarna ili sekundarno). Ovi faktori, potiskujući lokalne odbrambene mehanizme i narušavajući plućnu cirkulaciju, dovode do oštećenja bronhiola i alveola.
3. Klasifikacija pneumonije. Prema međunarodnoj klasifikaciji (European Respiratory Society, 1995), pneumonija se razlikuje:
1) vanbolnički (primarni);
2) nozokomijalni (nozokomijalni), koji nastaje 48–72 sata nakon hospitalizacije zbog drugih bolesti;
3) kod lica sa teškim oštećenjima imuniteta;
4) atipična.
Ranije rasprostranjena klasifikacija pneumonije prema patomorfološkoj osobini na krupozne i fokalne daje relativno malo informacija za izbor optimalne etiotropne terapije. Racionalnijim s praktične točke gledišta treba smatrati izdvajanje dvije glavne klase upale pluća - "stečene u zajednici" i "nozokomijalne". Svaka klasa karakterizira ne samo mjesto pojave, već ima i svoje značajne karakteristike (epidemiološke, kliničke, radiološke, itd.), I što je najvažnije, određeni raspon patogena.
Sa ovih pozicija razlikuje se upala pluća koja se javlja u timovima koji su usko povezani, čije su karakteristike sljedeće:
- javljaju se, u pravilu, kod prethodno zdravih ljudi u odsustvu pozadinske patologije;
- bolest je najčešća u zimskom periodu, zbog velike učestalosti infekcija virusom "influenca A", virusom respiratorne infekcije, određenim epidemiološke situacije(virusne epidemije, izbijanja infekcije mikoplazmama, Q-groznica, itd.);
- faktori rizika su kontakt sa životinjama, pticama (ornitoza, psitakoza), kontakt sa klima uređajima (legionela pneumonija);
- glavni uzročnici bolesti: pneumokok, mikoplazma, legionela, klamidija, razni virusi, Haemophilus influenzae.
Nozokomijalnu (bolničku) pneumoniju karakteriziraju sljedeće karakteristike:
- nastaju nakon dva ili više dana boravka u bolnici u odsustvu kliničkih i radioloških znakova plućnih lezija tokom hospitalizacije;
- su jedan od oblika bolničkih (bolničkih) infekcija i zauzimaju treće mjesto nakon infekcije urinarnog trakta i infekcije rana;
- mortalitet od bolničke pneumonije je oko 20% - faktori rizika su sama činjenica boravka pacijenata na jedinicama intenzivne njege, jedinicama intenzivne njege, prisustvo vještačke ventilacije pluća, traheostomije, bronhoskopske studije, postoperativni period (posebno nakon torakoabdominalnih operacija), masivna antibiotska terapija, septička stanja;
- glavni uzročnici bolesti su gram-negativni mikroorganizmi, staphylococcus aureus.
Prema stepenu težine razlikuju se upala pluća blagog, srednjeg, teškog i izuzetno teškog toka.
SAŽETAK PREDAVANJA O FAKULTETSKOJ TERAPIJI
Kuznetsova Yu.V.
Bilješke sa predavanja koje su Vam predstavljene namijenjene su pripremi studenata medicinske škole do polaganja ispita. Knjiga sadrži kompletan kurs predavanja o fakultetskoj terapiji, napisana je pristupačnim jezikom i biće nezaobilazno sredstvo za one koji žele da se brzo pripreme za ispit i uspešno ga polože.
PREDAVANJE br. 1. Bolesti
bronhopulmonalni sistem
1. Respiratorne alergije
Respiratorne alergije su uobičajena alergijska oboljenja sa dominantnim oštećenjem respiratornog sistema.
Etiologija
Alergoza se razvija kao rezultat senzibilizacije endogenim i egzogenim alergenima.
Egzogeni alergeni neinfektivne prirode uključuju: domaćinstvo - praškove za pranje rublja, kućne hemije; epidermalno - vuna, kožne ljuske domaćih životinja; polen - polen raznih biljaka; hrana - namirnice; biljna, lekovita. Alergeni infektivne prirode uključuju bakterijske, gljivične, virusne itd.
Klasifikacija
Klasifikacija je sljedeća.
1. Alergijski rinitis ili rinosinusitis.
2. Alergijski laringitis, faringitis.
3. Alergijski traheitis.
4. alergijski bronhitis.
5. Eozinofilni plućni infiltrat.
6. Bronhijalna astma.
Simptomi i dijagnoza
Alergijski rinitis i rinosinusitis. Anamneza - prisutnost alergijskih bolesti kod roditelja i bliskih srodnika djeteta, odnos bolesti sa alergenima.
Simptomi su akutni: iznenadna pojava jakog svraba, peckanja u nosu, napadi kihanja, obilna tečnost, često pjenasti iscjedak iz nosa.
Pregledom se otkriva oticanje sluznice nosnog septuma, donjih i srednjih otvora. Sluzokoža je blijeda
siva s plavičastom nijansom, površina je sjajna s mramornim uzorkom.
Rendgenski pregled lubanje pokazuje zadebljanje sluznice maksilarnih i frontalnih sinusa, etmoidnog lavirinta.
Karakteristični su pozitivni kožni testovi sa infektivnim i neinfektivnim alergenima.
U laboratorijskoj dijagnostici - povećanje nivoa imunoglobulina E u nazalnom sekretu.
Alergijski laringitis i faringitis se mogu javiti u obliku laringotraheitisa.
Karakterizira ga akutni početak, suvoća sluzokože, osjećaj svraba, bol u grlu, napadi suhog kašlja koji kasnije postaje "lajajući", grub, javlja se promuklost glasa, sve do afonije.
S razvojem stenoze pojavljuje se inspiratorna dispneja, učešće pomoćnih mišića u činu disanja, povlačenje savitljivih mjesta grudnog koša, oticanje krila nosa, trbušno disanje postaje intenzivnije i amplituda.
Bronhijalna opstrukcija nastaje zbog edema, spazma i eksudata i, kao rezultat, opstruktivne ventilacijske insuficijencije.
Upotreba antibakterijskih sredstava nema pozitivan učinak, može čak i pogoršati stanje.
Laboratorijski podaci - pozitivni kožni testovi, povišen nivo imunoglobulina E u krvnom serumu.
Alergijski bronhitis se javlja u obliku astmatičnog bronhitisa.
AT u anamnezi postoje podaci o alergizaciji organizma.
AT za razliku od prave bronhijalne astme, kod astmatičnog bronhitisa se javlja grč velikih i srednjih bronha, pa ne dolazi do napadaja astme.
Senzibilizacijom organizma nastaje eozinofilni plućni infiltrat.
Najčešći uzrok je ascariasis. U općem testu krvi, visoka eozinofilija (više od 10%) pojavljuje se na pozadini leukocitoze. U plućima se pojavljuju žarišta infiltracije, homogena, bez jasnih granica, koja nestaju bez traga nakon 1-3 sedmice. Ponekad se infiltrat, koji je nestao na jednom mjestu, može pojaviti na drugom.
2. Bronhijalna astma
Bronhijalna astma- infektivno-alergijska ili alergijska bolest kroničnog tijeka s periodično ponavljajućim napadima gušenja uzrokovana kršenjem bronhijalne prohodnosti kao rezultatom bronhospazma, oticanjem bronhijalne sluznice i nakupljanjem viskoznog sputuma.
Bronhijalna astma - ozbiljan problem zdravstvene zaštite u cijelom svijetu. Pogađa od 5 do 7% stanovništva Rusije. Postoji porast morbiditeta i porasta mortaliteta.
Klasifikacija (A. D. Ado i P. K. Bulatova, 1969)
1) atopijski;
2) infektivna alergija;
3) mješoviti.
1) astmatični bronhitis;
2) bronhijalna astma. ozbiljnost:
1) blagi stepen:
a) intermitentni: napadi bronhijalne astme manje od dva puta sedmično, egzacerbacije su kratke, od nekoliko sati do nekoliko dana. Noćni napadi se retko javljaju - dva puta ili manje mesečno; b) uporni: napadi se ne javljaju svaki dan, ne više od dva sedmično.
Noću se simptomi astme javljaju više od dva puta mjesečno;
2) srednji stepen - manifestira se svaki dan, zahtijeva svakodnevnu upotrebu bronhodilatatora. Noćni napadi se javljaju više od jednom sedmično;
3) teški stepen - bronhijalna opstrukcija, izražena u različitim stepenima stalno, fizička aktivnost je ograničena.
Glavna karika u patogenezi bronhijalne astme je razvoj senzibilizacije organizma na određeni alergen uz nastanak alergijske upale u sluznici bronhijalnog stabla.
Prilikom uzimanja anamneze od pacijenta potrebno je utvrditi karakter
ter prvi napad, mjesto i doba godine, trajanje
i učestalost napada, efikasnost terapije, stanje pacijenta u periodu bez napada.
Patogeneza
Glavna karika u patogenezi bronhijalne astme je razvoj senzibilizacije organizma na određeni alergen i pojava alergijske upale.
Glavni simptom je prisutnost napadaja gušenja ekspiratornog tipa s daljinskim zviždanjem, paroksizmalnim kašljem. Prisilni položaj pacijenta tokom napada: noge su spuštene, pacijent sjedi na krevetu, tijelo je nagnuto naprijed, ruke se oslanjaju na krevet sa strane tijela.
Pojavljuju se simptomi respiratorne insuficijencije (učešće pomoćnih mišića u činu disanja, povlačenje međurebarnih prostora, cijanoza nasolabijalnog trokuta, otežano disanje). Grudni koš je emfizematozno natečen, bačvastog oblika.
Zvuk perkusione kutije, granice pluća su pomaknute prema dolje. Auskultatorno - oslabljeno disanje (kratak udah, dug izdisaj), obilje suhih zvižduka, vlažnih hripanja različitih kalibara. Sa strane srca vaskularni sistem- sužavanje granica apsolutne srčane tuposti, tahikardije, povišenog krvnog pritiska.
Na dijelu nervnog sistema javlja se povećana nervna ekscitabilnost ili letargija, promjena autonomnih reakcija (znojenje, parestezija).
Laboratorijska dijagnostika
U općoj anamnezi krvi - limfocitoza, eozinofilija. U opštoj analizi sputuma - eozinofilija, epitelne ćelije, makrofagi ili Charcot-Leiden kristali i Kurschmann spirale.
Instrumentalne metode istraživanja. Na radiografiji - emfizem pluća (povećana transparentnost, granice pluća su pomjerene prema dolje). Spirografija: smanjenje brzine izdisaja (pneumotahometrija), smanjenje VC, hiperventilacija u mirovanju.
Alergološki pregled. Provođenje kožnih testova s bakterijskim i nebakterijskim alergenima daje pozitivan rezultat. Pozitivni su i provokativni testovi na alergene.
Imunološki pokazatelji. Kod atopijske bronhijalne astme nivo imunoglobulina A se smanjuje i
U atopijskom obliku broj T-limfocita se smanjuje, u slučaju infektivno-alergijskog oblika povećava.
U atopijskom obliku, broj supresora je smanjen
i povećan sadržaj T pomagača. Kada je senzibiliziran gljivičnim agensima, nivo CEC se povećava.
Pregled pacijenata
Ispitivanje (prikupljanje anamneze, pritužbe). Inspekcija (palpacija, perkusija, auskultacija). Opća analiza krvi. Mikroskopija i kultura sputuma.
Rendgen organa grudnog koša. Proučavanje indikatora vanjskog disanja. Alergološki, imunološki pregled.
Diferencijalna dijagnoza
Diferencijalna dijagnoza bronhijalne astme provodi se s bolestima koje se manifestiraju bronhospastičkim sindromom nealergijske prirode, koje se nazivaju "sindromska astma"; hronični opstruktivni bronhitis, bolesti kardiovaskularnog sistema sa zatajenjem lijeve komore (srčana astma), histeroidni respiratorni poremećaji (histeroidna astma), mehanička blokada gornjih disajnih puteva (opstruktivna astma).
Razlikovati sa bolestima alergijske prirode: polipoza, alergijska bronhopulmonalna aspergiloza sa opstruktivnim respiratornim poremećajima.
Potrebno je uzeti u obzir prisustvo kombinacije dvaju kod pacijenta
i više bolesti.
AT Za razliku od bronhijalne astme kod hroničnog opstruktivnog bronhitisa, opstruktivni sindrom perzistira stabilno i ne poništava razvoj čak ni kada se leči hormonskim lekovima, a tokom analize nema eozinofilije u sputumu.
Kod zatajenja lijeve komore moguć je razvoj srčane astme, što se manifestira napadom kratkoće daha noću; osjećaj nedostatka zraka i stezanja u grudima prerasta u gušenje.
Kombinira se s aritmijom i tahikardijom (kod bronhijalne astme, bradikardija je češća). Za razliku od bronhijalne astme, obje faze disanja su otežane. Napad srčane astme može biti
dugotrajno (do upotrebe diuretika ili neuroglicerina).
Histeroidna astma ima tri oblika. Prvi oblik je sličan respiratornom grču. Dah "odgonjenog psa" - udah i izdisaj su ojačani. Fizikalnim pregledom nema patoloških znakova.
Drugi oblik gušenja se opaža kod histeričnih osoba
i uzrokovano kršenjem kontrakcije dijafragme. Tokom napada disanje je otežano ili nemoguće, u predjelu solarnog pleksusa – osjećaj bola.
Kako bi zaustavio napad, pacijentu se nudi da udahne toplu vodenu paru ili da daje anesteziju.
Opstruktivna astma je kompleks simptoma gušenja, koji se temelji na kršenju prohodnosti gornjih dišnih puteva.
Uzrok obturacije mogu biti tumori, strano tijelo, stenoza, aneurizma aorte. Najviša vrijednost U dijagnozi spadaju tomografski pregled grudnog koša i bronhoskopija.
Kombinacija simptoma kratkog daha i gušenja javlja se i kod drugih stanja (anemija, uremična, cerebralna astma, periartritis nodosa, karcinoidni sindrom).
Pollinoza ili peludna groznica je nezavisna alergijska bolest u kojoj tijelo postaje osjetljivo na polen biljaka.
Ove bolesti karakteriziraju: bronhospazam, rinoreja
i konjuktivitis. Bolest karakterizira sezonska pojava. Počinje periodom cvatnje biljaka i opada kada se završi.
Fazu egzacerbacije karakterizira uporno curenje iz nosa, bol u očima i suzenje, kašalj do razvoja napada astme.
Moguća groznica, artralgija. U općoj analizi krvi - eozinofilija (do 20%). Tokom perioda remisije, ne manifestuje se klinički.
Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza - bolest uzrokovana senzibilizacijom organizma na ac gljivice
perginelam. Ovom bolešću moguće je oštetiti alveole, žile pluća, bronhije i druge organe.
Klinički znak je kompleks simptoma bronhijalne astme (opstruktivni sindrom, eozinofilija, povišeni imunoglobulin E).
Potvrda dijagnoze se vrši otkrivanjem preosjetljivosti kože na alergene aspergilusa.
Primjer dijagnoze. Bronhijalna astma, atopijski oblik, sa čestim relapsima, periodom remisije, nekomplikovana.
Cilj liječenja je spriječiti nastanak napada astme, kratkog daha pri naporu, kašlja i noćnog respiratornog distresa. Uklanjanje bronhijalne opstrukcije. Održavanje normalne funkcije pluća.
Ciljevi terapije:
1) zaustaviti izlaganje tijelu alergena - uzroka bolesti. Kod alergije na polen, pacijentu se nudi da se preseli u drugo područje tokom perioda cvatnje biljaka. Kod profesionalnih alergija - promenite mesto i uslove rada. Uz hranu - strogo pridržavanje elementarne prehrane;
2) provesti specifičnu desenzibilizaciju s naknadnom proizvodnjom blokirajućih antitijela (imunoglobulin G);
3) stabiliziraju zidove mastocita i sprječavaju lučenje biološki aktivnih tvari;
4) ograničiti utjecaj nadražujućih tvari na respiratorni trakt - hladan zrak, jaki mirisi, duhanski dim;
5) sanacija kroničnih žarišta infekcije (zubi s upalom, sinusitis, rinitis);
6) ograničiti razvoj alergijske upale propisivanjem glukokortikoida u inhalacionom obliku;
7) spriječiti upotrebu nesteroidnih protuupalnih lijekova.
Principi lečenja.
1. Eliminacija alergena (isključivanje, eliminacija).
2. Terapija bronhospazma:
1) selektivni α-agonisti (berotek, salbutalon, ventozin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);
2) neselektivni adrenomimetici (adrenalin, efedrin, astmapent, fulprenalin, isadrin, euspiran, novodrin);
3) antagonisti fosfodiesteraze, ksantini (teobramini, teofilin, eufilkin);
4) antiholinergici (atropin, ipratropin).
3. Blokatori histaminskih H2 receptora (tavegil, fenkarol, suprastin, atozinil, pipolfen, displeron).
4. Lijekovi koji smanjuju bronhijalnu reaktivnost (glukokortikoidi, intal, betotifen).
5. Ekspektoransi:
1) povećanje tekuće faze sputuma (termopsa, korijen sladića, bijeli sljez, kalijum jodid, alkion hlorid);
2) mukolitički preparati (acetilcistein (ACC)), ribonukleaza, deoksiribonukleaza);
3) lijekovi koji kombiniraju mukoliptički učinak s povećanjem razine surfaktanta (bromgesin, ambrokagn, lazolvan).
6. Antibiotici.
7. Vibraciona masaža sa posturalnom drenažom.
8. Fizioterapeutske procedure, refleksologija (igla
bockanje, terapija kiseonikom).
9. Bronhoskopija, intranazalna traheobronhijalna sana
10. Rehabilitacija na gnotobiološkom odjeljenju.
11. Sauna terapija.
3. Akutni bronhitis
Bronhitis je bolest bronha, praćena postupnim razvojem upale sluznice s naknadnim zahvaćanjem dubokih slojeva zidova bronha.
Etiologija
Češće se razvija tijekom aktivacije, reprodukcije uvjetno patogene flore samog organizma uz kršenje mukocilijarnog klirensa zbog SARS-a.
Predisponirajući faktor je hlađenje ili naglo zagrijavanje, zagađen zrak, pušenje.
Patogeni - virusi, bakterije, miješani, alergeni. klasifikacija:
1) akutni bronhitis (jednostavan);
Godine 1966-1976 Odeljenje je vodila sjajna nastavnica i kliničarka profesorka Anna Maksimova Tokareva Istraživački rad je sproveden na problemima hipertenzije, koronarne bolesti srca, ateroskleroze.
U 1978-1999 Profesor Gennady Petrovich Kuznetsov je predvodio odeljenje. Jedan je od prvih u našoj zemlji koji je počeo da proučava problem kardiomiopatije. Osnivač i rukovodilac regionalnog centra "Dijagnostika i lečenje kardiomiopatija". G.P. Kuznjecov je laureat 1. sveruskog takmičenja "Radna slava Rusije" (2000), nagrađen je Pokrajinskom nagradom (2007), Nacionalnom nagradom za najbolje doktore Rusije "Za lojalnost profesiji" (2011) i dr. Američki bibliografski institut (Los Angeles) uvršten je na listu istaknutih ličnosti i nagrađen je "Medaljom 2000. godišnjice slave".
U 1999-2009 katedru je vodio profesor Vasilij Vasiljevič Simerzin. Prošao je put od medicinske sestre na Fakultetskoj terapijskoj klinici do šefa odjeljenja. Pod njegovim rukovodstvom 2002. godine osnovan je "Centar za prevenciju i liječenje ateroskleroze i dislipidemije". Profesor VV Simerzin je član odbora Nacionalnog društva za proučavanje ateroskleroze.
Osoblje odeljenja
Od 2009. do 2014. godine Odeljenje je vodio doktor medicinskih nauka, vanredni profesor Mihail Arkadjevič Kačkovski - član Evropskog kardiološkog društva, Evropskog društva za aterosklerozu, Sveruskog naučnog kardiološkog društva, Ruske gastroenterološke asocijacije. Pod njegovim rukovodstvom nastavili su sa radom centri za dijagnostiku i liječenje kardiomiopatija, prevenciju i liječenje ateroskleroze i dislipidemije. Uz to, aktivno se razvijala gastroenterološka usmjerenost odjela i klinike.
Od 2014. godine odeljenje vodi doktor medicinskih nauka, vanredni profesor, glavni slobodni specijalista za terapiju Ministarstva zdravlja Samarske oblasti Oleg Veniaminovič Fatenkov, član odbora Ruskog nacionalnog društva za proučavanje ateroskleroze. Za ovo vrijeme proces učenja odjel je uspio dati praktično orijentisanu orijentaciju. Zahvaljujući stvaranju istraživačke laboratorije, inovativne Naučno istraživanje.
Glavne kliničke baze odjela su Klinike države Samara medicinski univerzitet, Regionalni klinički kardiološki dispanzer Samara, Regionalna klinička bolnica Samara po imenu M.I.Kalinjina, Gradske kliničke bolnice br.3, br.6, Gradska poliklinika br.15, medicinska jedinica br.2.
Na odeljenju se osposobljavaju studenti, klinički stažisti i klinički specijalizanti za specijalnost „terapija“, ciklusi stručne prekvalifikacije i usavršavanja se sprovode prema planu IPO.
Katedra aktivno učestvuje u istraživačkom radu. Zaposlenici odjela godišnje izlažu prezentacije na regionalnim i sveruskim konferencijama. Sprovode se naučna istraživanja u oblastima: dislipidemija i ateroskleroza, koronarna bolest srca, metabolički sindrom, arterijska hipertenzija, kardiomiopatija, patologija jednjaka, želuca, jetre itd.
1. Respiratorne alergije
Respiratorne alergije su uobičajena alergijska oboljenja sa dominantnim oštećenjem respiratornog sistema.
Alergoza se razvija kao rezultat senzibilizacije endogenim i egzogenim alergenima.
Egzogeni alergeni neinfektivne prirode uključuju: domaćinstvo - praškove za pranje rublja, kućne hemije; epidermalno - vuna, kožne ljuske domaćih životinja; polen - polen raznih biljaka; hrana - hrana; biljna, lekovita. Alergeni infektivne prirode uključuju bakterijske, gljivične, virusne itd.
Klasifikacija je sljedeća.
1. Alergijski rinitis ili rinosinusitis.
2. Alergijski laringitis, faringitis.
3. Alergijski traheitis.
4. Alergijski bronhitis.
5. Eozinofilni plućni infiltrat.
6. Bronhijalna astma.
Simptomi i dijagnoza
Alergijski rinitis i rinosinusitis. Anamneza - prisutnost alergijskih bolesti kod roditelja i bliskih srodnika djeteta, odnos bolesti sa alergenima.
Simptomi su akutni: iznenadna pojava jakog svraba, peckanja u nosu, napadi kihanja, obilna tečnost, često pjenasti iscjedak iz nosa.
Pregledom se otkriva oticanje sluznice nosnog septuma, donjih i srednjih otvora. Sluzokoža je blijedosive boje s plavičastom nijansom, površina je sjajna s mramornim uzorkom.
Rendgenski pregled lubanje pokazuje zadebljanje sluznice maksilarnih i frontalnih sinusa, etmoidnog lavirinta.
Karakteristični su pozitivni kožni testovi sa infektivnim i neinfektivnim alergenima.
U laboratorijskoj dijagnostici - povećanje nivoa imunoglobulina E u nazalnom sekretu.
Alergijski laringitis i faringitis se mogu javiti u obliku laringotraheitisa.
Karakteriše ga akutni početak, suvoća sluzokože, osećaj svraba, bol u grlu, napadi suvog kašlja koji kasnije postaje „lajajući“, grub, javlja se promuklost glasa, sve do afonije.
S razvojem stenoze pojavljuje se inspiratorna dispneja, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, povlačenje savitljivih mjesta grudnog koša, oticanje krila nosa, trbušno disanje postaje intenzivnije i amplituda.
Bronhijalna opstrukcija nastaje zbog edema, spazma i eksudata i, kao rezultat, opstruktivne ventilacije.
Upotreba antibakterijskih sredstava nema pozitivan učinak, može čak i pogoršati stanje.
Laboratorijski podaci - pozitivni kožni testovi, povišen nivo imunoglobulina E u krvnom serumu.
Alergijski bronhitis se javlja u obliku astmatičnog bronhitisa.
2. Bronhijalna astma
Bronhijalna astma je infektivno-alergijska ili alergijska bolest kroničnog tijeka s periodično ponavljajućim napadima gušenja uzrokovana kršenjem bronhijalne prohodnosti kao rezultatom bronhospazma, oticanjem bronhijalne sluznice i nakupljanjem viskoznog sputuma.
Bronhijalna astma je ozbiljan zdravstveni problem širom svijeta. Pogađa od 5 do 7% stanovništva Rusije. Postoji porast morbiditeta i porasta mortaliteta.
Klasifikacija (A. D. Ado i P. K. Bulatova, 1969)
1. Po obliku:
1) atopijski;
2) infektivno-alergijski;
3) mješoviti.
2. Po vrsti:
1) astmatični bronhitis;
2) bronhijalna astma.
3. Po težini:
1) blagi stepen:
a) intermitentni: napadi bronhijalne astme manje od dva puta sedmično, egzacerbacije su kratke, od nekoliko sati do nekoliko dana. Noću se napadi javljaju rijetko - dva puta ili manje mjesečno;
b) uporni: napadi se ne javljaju svaki dan, ne više od dva puta sedmično. Noću se simptomi astme javljaju više od dva puta mjesečno;
2) prosečan stepen - manifestuje se svaki dan, zahteva svakodnevnu upotrebu bronhodilatatora. Noćni napadi se javljaju više od jednom sedmično;
3) teški stepen - bronhijalna opstrukcija, izražena u različitom stepenu stalno, fizička aktivnost je ograničena. Glavni simptom je prisutnost napadaja astme ekspiratornog tipa s daljinskim zviždanjem, paroksizmalnim kašljem. Prisilni položaj pacijenta tokom napada: noge su spuštene, pacijent sjedi na krevetu, tijelo je nagnuto naprijed, ruke se oslanjaju na krevet sa strane tijela.
Pojavljuju se simptomi respiratorne insuficijencije (učešće pomoćnih mišića u činu disanja, povlačenje međurebarnih prostora, cijanoza nasolabijalnog trokuta, otežano disanje). Grudni koš je emfizematozno natečen, bačvastog oblika.
Zvuk udaraljki, granice pluća su pomaknute prema dolje. Auskultatorno - oslabljeno disanje (kratak udah, dug izdisaj), obilje suhih zvižduka, mokrih hripanja različitih kalibara. Sa strane kardiovaskularnog sistema - sužavanje granica apsolutne srčane tuposti, tahikardije, povišenog krvnog pritiska.
Na dijelu nervnog sistema javlja se povećana nervna ekscitabilnost ili letargija, promjena autonomnih reakcija (znojenje, parestezija).
U općoj anamnezi krvi - limfocitoza, eozinofilija. U općoj analizi sputuma - eozinofilija, epitelne ćelije, makrofagi ili Charcot-Leiden kristali i Kurshman spirale.
3. Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza
Alergijska bronhopulmonalna aspergiloza je bolest uzrokovana senzibilizacijom organizma na gljivice Asperginella. Kod ove bolesti moguće je oštećenje alveola, žila pluća, bronha i drugih organa.
Klinički znak je kompleks simptoma bronhijalne astme (opstruktivni sindrom, eozinofilija, povišeni imunoglobulin E).
Potvrda dijagnoze se vrši otkrivanjem preosjetljivosti kože na alergene aspergilusa.
Primjer dijagnoze. Bronhijalna astma, atopijski oblik, sa čestim relapsima, periodom remisije, nekomplikovana.
Cilj liječenja je spriječiti pojavu napada gušenja, kratkog daha pri fizičkom naporu, kašlja i noćnog zastoja disanja. Uklanjanje bronhijalne opstrukcije. Održavajte normalnu funkciju pluća.
Principi lečenja.
1. Eliminacija alergena (isključivanje, eliminacija).
2. Terapija bronhospazma:
1) selektivni?-agonisti (berotec, salbutalon, ventozin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);
2) neselektivni adrenomimetici (adrenalin, efedrin, astmapent, fulprenalin, isadrin, euspiran, novodrin);
3) antagonisti fosfodiesteraze, ksantini (teobramini, teofilin, eufilkin);
4) antiholinergici (atropin, ipratropin).
3. H blokatori 2 histaminske receptore (tavegil, fenkarol, suprastin, atozinil, pipolfen, displeron).
4. Lijekovi koji smanjuju bronhijalnu reaktivnost (glukokortikoidi, intal, betotifen).
5. Ekspektoransi:
1) povećanje tečne faze sputuma (termopsis, koren sladića, beli slez, kalijum jodid, alkion hlorid);
2) mukolitički lijekovi (acetilcistein (ACC)), ribonukleaza, deoksiribonukleaza);
3) lijekovi koji kombiniraju mukoliptički učinak s povećanjem razine surfaktanta (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).
6. Antibiotici.
7. Vibraciona masaža sa posturalnom drenažom.
8. Fizioterapeutske procedure, refleksologija (akupunktura, terapija kiseonikom).
9. Bronhoskopija, intranazalna traheobronhijalna sanitacija.
10. Rehabilitacija na gnotobiološkom odjeljenju.