Facultatea de Terapie. Note de curs

1. Sindromul lichidului în cavitatea pleurală

2. Sindromul de suflu pleural

3. Sindromul aerului în pleura

4. Sindromul compactării inflamatorii a țesutului pulmonar

Diagnosticul bolilor respiratorii se bazează pe criterii clinice, instrumentale, de laborator. Totalitatea abaterilor obținute prin utilizarea diferitelor metode de cercetare în orice stare patologică este denumită în mod obișnuit sindrom.

1. Sindromul fluidului în cavitatea pleurală. O plângere tipică este scurtarea respirației. Reflectă gradul de insuficiență respiratorie datorată comprimării plămânului de către cavitatea pleurală, ceea ce duce la o scădere a suprafeței respiratorii în plămâni în ansamblu. La examinare, se acordă atenție proeminenței și întârzierii în actul de respirație a jumătății corespunzătoare a pieptului. Tremuratul vocii și bronhotonia sunt slăbite sau absente. Cu percuție, se determină o scurtare sau totuși a sunetului sau un sunet plictisitor. Respirația auscultatoare este slăbită sau absentă.

2. Sindromul zgomotelor pleurale. Inflamația pleurei poate lăsa în urmă un substrat adeziv intrapleural pronunțat sub formă de benzi adezive, aderențe, suprapuneri pleurale fibrinoase. Plângerile la astfel de pacienți pot fi absente, dar cu aderențe severe, dificultăți de respirație și dureri în piept apar în timpul efortului fizic. La examinarea toracelui, se notează retragerea și întârzierea în actul de respirație a jumătății afectate: aici puteți găsi și retragerea spațiilor intercostale pe inspirație. Tremuratul vocii și bronhofonia sunt slăbite sau absente. Percuția sună plictisitoare. La auscultare, respirația este slabă sau absentă. Deseori se aude o frecare pleurală.

3. Sindromul aerului în cavitatea pleurală. Aerul din cavitatea pleurală poate apărea atunci când o cavitate subpleurală sau un abces se sparge în ea. Mesajul bronhiei cu cavitatea pleurală duce la acumularea de aer în aceasta din urmă, care comprimă plămânul. În această situație, presiunea crescută în cavitatea pleurală poate duce la închiderea deschiderii din pleura cu bucăți de țesut deteriorat, oprirea fluxului de aer în cavitatea pleurală și formarea unui pneumotorax închis. Dacă nu se elimină comunicarea bronhiei cu cavitatea pleurală, pneumotoraxul se numește deschis.

În ambele cazuri, principalele plângeri sunt dispneea cu dezvoltare rapidă și durerile toracice. La examinare, se determină proeminența jumătății afectate a pieptului, slăbirea participării sale la actul de respirație. Tremurul vocal și bronhofonie cu pneumotorax închis - slăbit sau absent, cu pneumotorax deschis - intensificat. Percuția în ambele cazuri este determinată de timpanită. Auscultator cu pneumotorax închis, respirația este brusc slăbită sau absentă, cu o respirație deschisă - bronșică.

În acest din urmă caz, respirația metalică poate fi auzită ca un fel de respirație bronșică.

4. Sindromul compactării inflamatorii a țesutului pulmonar. Compactarea țesutului pulmonar poate apărea nu numai ca urmare a unui proces inflamator (pneumonie), atunci când alveolele sunt umplute cu exudat și fibrină. Compactarea poate apărea ca urmare a unui infarct pulmonar, când alveolele sunt umplute cu sânge, cu edem pulmonar, când lichidul edematos se acumulează în alveole - transudat. Cu toate acestea, compactarea țesutului pulmonar de natură inflamatorie este cea mai frecventă. Când este afectat un întreg lob al plămânului, se dezvoltă pneumonie lobară sau croupoasă; unul sau mai multe segmente - pneumonie polisegmentară; mai puțin de un segment - pneumonie focală.

Pacienții se plâng de tuse, dificultăți de respirație, cu implicare în procesul inflamator al pleurei - durere în piept. La examinare, jumătatea afectată a pieptului rămâne în urmă în actul de respirație, ceea ce este tipic pentru pneumonia lobară. Tremurul vocal și bronhofonia în zona de compactare sunt îmbunătățite. Sunetul de percuție în pneumonia focală este plictisitor (nu plictisitor), deoarece zona țesutului pulmonar compactat este înconjurată de țesut pulmonar normal. Cu pneumonia lobară în stadiul inițial, sunetul este plictisitor-timpanic, în stadiul de înălțime este plictisitor, care în stadiul de rezoluție este înlocuit treptat de un sunet pulmonar clar.

Cu pneumonie focală, auscultatorii au evidențiat respirație mixtă (bronhoveziculară). Se aud zgomote uscate și umede, în timp ce zgomote umede sunt caracterizate ca fiind sonore, deoarece compactarea inflamatorie a țesutului pulmonar din jurul bronhiilor contribuie la o mai bună conducere a rafale umede care apar în ele la suprafața toracelui. Cu o locație profundă a focarului de inflamație, nu pot fi detectate anomalii în timpul examinării fizice. În același timp, un focar de inflamație de dimensiuni mari, situat în imediata apropiere a pleurei viscerale, dă aceleași abateri în timpul examenului fizic ca și pneumonia lobară.

Cu pneumonia croupoasă, auscultarea laterală a leziunii în stadiul inițial relevă o slăbire a respirației veziculare, crepitus și zgomot de frecare pleurală, în stadiul de înălțime se aude respirația bronșică, poate exista un zgomot de frecare pleurală. În stadiul de rezoluție, respirația bronșică este înlocuită treptat de respirația veziculoasă, apare crepitus, rale sonore umede datorate pătrunderii exudatului lichefiat din alveolele lor, este posibil zgomotul de frecare pleurală.

CURTEA 2. Sindroame clinice în boli ale aparatului respirator. Partea 2

1. Sindromul de cavitate în plămân

2. Sindromul bronhospasm

3. Sindromul bronșitei

1. Sindromul de cavitate în plămân. Cavitatea este formată dintr-un abces, o cavitate tuberculoasă, colapsul unei tumori pulmonare. Cavitatea formată în plămân poate fi detectată cu un diametru de cel puțin 4 cm, comunicare cu bronșia, o potrivire strânsă a peretelui toracic, cu un conținut semnificativ de aer.

Pacienții cu o cavitate de distrugere se plâng de tuse cu o cantitate mare de sputa fetidă galben-verde. La examinarea toracelui, se detectează o întârziere în actul respirației jumătății afectate, se determină tremurări ale vocii crescute și bronhofonie, cu percuție - timpanită, cu auscultație - respirație bronșică sau amforică, rale umede cu bule sonore medii și mari. auzit.

2. Sindromul bronhospasm. Bronhospasmul este un complex de semne clinice care apare sub formă de convulsii la pacienții cu astm bronșic. O tendință la bronhospasm paroxistic este prezentă la pacienții cu bronhii intacte morfologic și la pacienții cu bronșită cronică. În momentul bronhospasmului, pacientul are o criză de astm, în care expirația este deosebit de dificilă, la apogeul atacului, apare o tuse cu spută vâscoasă greu de separat. La examinare, poziția pacientului este forțată (șezând), respirația este zgomotoasă, respirația șuierătoare este îndepărtată, expirația este prelungită brusc, venele gâtului sunt umflate. Mușchii auxiliari sunt implicați activ în actul de respirație, apare cianoza difuză. Pieptul este într-o stare de tensiune expiratorie, are aspect în formă de butoi. Auscultatorii determină expirație alungită brusc, slăbirea respirației veziculare; se aud în număr mare zgomote copioase de fluierături uscate.

3. Sindromul bronșitei. Cu inflamația bronhiilor (bronșită), pacienții se plâng de tuse, la începutul bolii uscate, apoi cu spută. La examinare, nu sunt detectate abateri de la normă, tremurul vocii și bronhofonia nu sunt modificate, cu percuție - un sunet pulmonar clar. Auscultator - respirație grea, la începutul bolii, se aud șuierat uscat și zgomote de bâzâit, ulterior - răzgâituri umede, de dimensiuni diferite, nesound, împrăștiate pe câmpurile pulmonare.

PRELEȚIA 3. Metode de diagnosticare funcțională. Partea 1

1. Puncție pleurală

2. Examinarea sputei

1. Puncție pleurală Este folosit pentru a determina natura lichidului pleural pentru a clarifica diagnosticul, pentru a elimina lichidul din cavitatea pleurală și apoi a introduce substanțe medicinale în aceasta.

Puncția se efectuează de obicei de-a lungul liniei axilare posterioare în al șaptelea sau al optulea spațiu intercostal de-a lungul marginii superioare a coastei. În scop de diagnostic, se extrag 50-150 ml lichid, care este trimis pentru examen citologic și bacteriologic. În scop terapeutic în caz de acumulare un numar mare lichid în cavitatea pleurală evacuați inițial 800-1200 ml. Îndepărtarea unei cantități mai mari de lichid duce la o deplasare rapidă a organelor mediastinale spre partea afectată și poate fi însoțită de colaps. Lichidul pleural poate fi de origine inflamatorie (exsudat) sau neinflamator (transudat). Atunci când sunt analizate într-un laborator clinic, se determină greutatea specifică, cantitatea de proteine conținute, eritrocite, leucocite, celule mezoteliale și atipice. Greutatea specifică a lichidului inflamator este de 1,015 și mai mare, conținutul de proteine este mai mare de 2-3%, testul Rivald este pozitiv. Greutatea specifică a transudatului este mai mică de 1,015, cantitatea de proteine este mai mică de 2%, testul Rivald este negativ.

2. Examinarea sputei. Sputa este o scurgere patologică a tractului bronho-alveolar, ejectată în timpul tusei și expectorației. Compoziția sputei poate include mucus, lichid seros, sânge și celule respiratorii, elemente de degradare a țesuturilor, cristale, microorganisme, protozoare, helminți și ouăle acestora. Studiul sputei ajută la stabilirea naturii procesului patologic în sistemul respirator și, în unele cazuri, la determinarea etiologiei acestuia.

Este mai bine să luați spută pentru cercetare dimineața, dacă este posibil înainte de mese și după clătirea gurii. Cu toate acestea, pentru a detecta microbacteriile tuberculoase, sputa, dacă pacientul produce puțin din ea, trebuie colectată în 1-2 zile.

Cantitatea zilnică de spută variază de la 1 la 1000 ml sau mai mult. Sputa mucoasă este de obicei incoloră sau ușor albicioasă, vâscoasă; separate, de exemplu, în bronșita acută. Sputa seroasă este, de asemenea, incoloră, lichidă, spumoasă. Sputa mucopurulentă - galbenă sau verzuie, vâscoasă; format în bronșită cronică, tuberculoză. Sputa purulentă - omogenă, semi-lichidă, galben-verzuie, caracteristică unui abces cu străpungere. Sputa cu sânge poate fi fie sânge pur în sângerare pulmonară, fie mixtă.

Mirosul de spută este adesea absent. În sputa, spiralele lui Kurshman pot fi găsite sub formă de fire mici și dense albicioase; cheaguri de fibrină (formațiuni ramificate de arbore albicioase și roșiatice întâlnite în bronșita fibrinoasă, ocazional în pneumonie); mici bulgări dense, galben-verzui, formate din fibre elastice calcificate, cristale, colesterol, care conțin Mycobacterium tuberculosis; boabe de tei găsite în descompunerea focarelor tuberculoase vechi; Druse de actinomicete sub formă de boabe mici gălbui; bucăți necrotice de țesut pulmonar; resturi de mâncare.

Examenul microscopic al sputei se efectuează atât în preparate native, cât și colorate. Pentru prima, bulgări patologice sunt selectate din materialul turnat în vasul Petri și transferați pe o lamă de sticlă într-o astfel de cantitate încât, atunci când sunt acoperite cu o sticlă de acoperire, se formează un preparat subțire translucid. Acesta din urmă este văzut mai întâi la mărire mică pentru orientarea inițială și căutări de spirale Kurshman, iar apoi la mărire mare pentru diferențierea elementelor de formă. Spiralele lui Kurshman sunt fire de mucus, formate dintr-un fir central dens axial și o „matia” care o învăluie spiralat, în care sunt intercalate cristale de leucocite (adesea eozinofile) Charcot-Leyden. Spiralele lui Kurshman apar în spută cu bronhospasm, cel mai adesea cu astm bronșic, mai rar cu pneumonie.

Cu o creștere mare a preparatului nativ, pot fi detectate leucocite, dintre care o cantitate mică este prezentă în orice spută și un număr mare - în procesele inflamatorii și, în special, supurative; Leucocitele eozinofile pot fi distinse în preparatul nativ printr-o granularitate mare uniformă, lucioasă, dar sunt mai ușor de recunoscut atunci când sunt colorate. Eritrocitele apar cu distrugerea țesutului pulmonar, cu pneumonie, stagnare în circulația pulmonară, infarct pulmonar. Epiteliul scuamos pătrunde în spută în principal din cavitatea bucală și nu are valoare diagnostică. Epiteliul ciliat cilindric este prezent în cantitate mică în fiecare spută, în cantități mari - cu leziuni ale căilor respiratorii (bronșită, astm bronșic). Macrofagele alveolare sunt celule mari (de 2-3 ori mai multe decât leucocitele) de origine reticuloendotelială. Citoplasma lor conține incluziuni abundente. Acestea din urmă pot fi incolore (granule de mielină), negre din particulele de cărbune (celule de praf) sau galben-maronii de la hemosiderin („celule de boală cardiacă”, siderofage). Macrofagele alveolare se găsesc în număr mic în fiecare spută, sunt mai numeroase în bolile inflamatorii; celulele defectelor cardiace se găsesc atunci când eritrocitele intră în cavitatea alveolelor; cu stagnare in circulatia pulmonara, in special cu stenoza mitrala; cu infarct pulmonar, hemoragii și, de asemenea, cu pneumonie.

PRELEȚIA 4. Metode de diagnosticare funcțională. Partea 2

1. Examinarea cu raze X

2. Endoscopie

1. Pentru studiul organelor respiratorii se utilizează fluoroscopia, radiografia, bronhografia și tomografia pulmonară.

Fluoroscopia vă permite să determinați vizual modificarea transparenței țesutului pulmonar, să detectați focarele de compactare sau cavitățile din acesta, să detectați prezența lichidului sau a aerului în cavitatea pleurală, precum și alte modificări patologice.

Radiografia este utilizată pentru a înregistra și a documenta modificările organelor respiratorii detectate în timpul fluoroscopiei pe film cu raze X. În procesele patologice din plămâni, care duc la pierderea aerului și compactarea țesutului pulmonar (pneumonie, infarct pulmonar, tuberculoză etc.), părțile corespunzătoare ale plămânilor de pe film au o imagine mai palidă în comparație cu țesutul pulmonar normal. Cavitatea plămânului, care conține aer și este înconjurată de un ax inflamator, arată ca o pată întunecată. forma ovala, înconjurat de o umbră mai palidă decât umbra țesutului pulmonar. Lichidul din cavitatea pleurală, care transmite mai puține raze X în comparație cu țesutul pulmonar, pe filmul negativ cu raze X dă o umbră mai palidă în comparație cu umbra țesutului pulmonar.

Metoda cu raze X vă permite să determinați nu numai cantitatea de lichid din cavitatea pleurală, ci și natura acestuia. Dacă există exudat în cavitatea pleurală, nivelul contactului acestuia cu plămânul are o linie oblică, treptat în sus și lateral de la linia media-claviculară; odată cu acumularea de transudat în cavitatea pleurală, nivelul este mai orizontal.

Tomografia permite examinarea cu raze X strat cu strat a plămânilor. Este folosit pentru a diagnostica tumorile bronhiilor și plămânilor, mici infiltrate, cavități și caverne situate la diferite adâncimi.

Bronhografia este folosită pentru studiul bronhiilor. Pacientul, după o anestezie preliminară, este injectat în lumenul bronhiilor cu un agent de contrast care întârzie razele X, apoi se efectuează o radiografie a plămânilor și se obține o imagine clară a arborelui bronșic pe radiografie. . Această metodă permite diagnosticarea expansiunii bronhiilor (bronșiectazie), abceselor și cavităților plămânilor, îngustarea lumenului bronhiilor mari de către o tumoare sau un corp străin.

Fluorografia este, de asemenea, un tip de examinare cu raze X a plămânilor. Este utilizat pentru examinarea preventivă în masă a populației.

2. Metodele de cercetare endoscopică includ bronho- și toracoscopia.

Bronhoscopia vă permite să examinați membrana mucoasă a traheei și a bronhiilor de ordinul întâi, al doilea și al treilea. Se efectuează cu un dispozitiv special - un bronhoscop, care este atașat la pense speciale pentru biopsie, îndepărtarea corpurilor străine, îndepărtarea polipilor, atașarea foto etc. Înainte de introducerea bronhoscopului, anestezia se efectuează cu un 1-3. % soluție de dicaină a membranei mucoase a tractului respirator superior, apoi bronhoscopul este introdus prin gură și glotă în trahee. Medicul examinează membrana mucoasă a traheei și a bronhiilor.

Pentru studii histologice și citologice, o bucată de țesut dintr-o zonă suspectă (biopsie) poate fi îndepărtată cu ajutorul pensei speciale. Bronhoscopia este utilizată pentru a diagnostica eroziunile, ulcerele mucoasei bronșice și tumorile peretelui bronșic, extragerea corpurilor străine, îndepărtarea polipilor bronșici, tratarea bronșiectaziei și abceselor pulmonare localizate central. În aceste cazuri, sputa purulentă este mai întâi aspirată printr-un bronhoscop, iar apoi antibioticele sunt injectate în lumenul bronhiilor sau cavității.

CURTEA 5. Pneumonie. Etiologie, patogeneză, clasificare

1. Definiție și etiologie

2. Patogeneza

3. Clasificarea pneumoniei

1. Pneumonie - inflamația acută infecțioasă exsudativă a secțiunilor respiratorii ale plămânilor, care este cauzată de microorganisme de natură variată și acoperă secțiunile distale ale tractului respirator.

Etiologie. Cei mai frecventi agenți cauzali ai pneumoniei comunitare sunt pneumococii (30-40%), micoplasmele (până la 20%) și virusurile (10%). În cazul pneumoniei nosocomiale, agenții cauzali sunt de obicei Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Legionella, Aspergillus, Mycoplasma și Pneumocystis. În pneumonia de aspirație, agenții patogeni sunt cel mai adesea asociații de bacterii gram-pozitive și gram-negative cu microorganisme anaerobe. O astfel de pneumonie apare în boli tract gastrointestinal, sistem nervos la pacientii cu leziuni multiple. La adolescenți, cea mai frecventă cauză a pneumoniei este Mykoplasma pneumoniae.

2. Patogeneza. Boala apare în condiții de suprainfecție sau de virulență ridicată a microorganismului, pe de o parte, și de scădere a imunității, pe de altă parte. Microorganismele pătrund în țesutul pulmonar într-unul din patru moduri: prin inhalare cu aer; aspirație din orofaringe sau nazofaringe; răspândirea hematogenă a focarului lor îndepărtat de infecție; limfogen (de la organele învecinate) când toracele este rănit. Cea mai tipică este calea de inhalare a infecției. Un anumit rol în patogeneza pneumoniei este jucat de încălcări ale mecanismului celular de protecție antiinfecțioasă, tulburări neurotrofice ale bronhiilor și plămânilor asociate cu impactul florei bacteriene asupra aparatului interoreceptor al tractului respirator.

Factorii predispozanți pentru pneumonia dobândită în comunitate sunt fumatul, stresul, hipotermia, oboseala fizică și suprasolicitarea emoțională, expunerea prelungită la un aparat de aer condiționat care funcționează, conștiința afectată de orice etiologie, epilepsia cu convulsii frecvente, ventilația mecanică, intoxicația cu alcool, stările de imunodeficiență (primară sau secundar). Acești factori, suprimând mecanismele locale de apărare și perturbând circulația pulmonară, duc la deteriorarea bronhiolelor și alveolelor.

3. Clasificarea pneumoniei. Conform clasificării internaționale (European Respiratory Society, 1995), pneumonia se distinge:

1) extraspital (primar);

2) nosocomială (nosocomială), care apare la 48–72 de ore după spitalizare pentru alte boli;

3) la persoanele cu defecte severe de imunitate;

4) atipic.

Clasificarea pe scară largă a pneumoniei în funcție de caracteristica patomorfologică în croup și focal oferă relativ puține informații pentru alegerea terapiei etiotrope optime. Mai rațională din punct de vedere practic ar trebui considerată alocarea a două clase principale de pneumonie - „dobândită în comunitate” și „nosocomială”. Fiecare clasă este caracterizată nu numai de locul apariției, ci are și propriile sale caracteristici semnificative (epidemiologice, clinice, radiologice etc.) și, cel mai important, o anumită gamă de agenți patogeni.

Din aceste poziții, se distinge pneumonia care apare în echipe care interacționează strâns, ale căror caracteristici sunt următoarele:

- apare de obicei mai devreme oameni sanatosiîn absența patologiei de fond;

- boala este cel mai frecvent in sezonul de iarna, datorita frecventei mari a infectiilor cu virusul „gripa A”, un virus al infectiei respiratorii, anumite situatii epidemiologice(epidemii virale, focare de infecție cu micoplasmă, febră Q etc.);

- factorii de risc sunt contactul cu animalele, păsările (ornitoza, psitacoza), contactul cu aparatele de aer condiționat (pneumonia cu legionella);

- principalii patogeni: pneumococ, micoplasma, legionella, chlamydia, diverse virusuri, Haemophilus influenzae.

Pneumonia nosocomială (de spital) se caracterizează prin următoarele caracteristici:

- apar dupa doua sau mai multe zile de spitalizare in absenta semnelor clinice si radiologice de leziuni pulmonare in timpul internarii;

- sunt una dintre formele de infectii nosocomiale (spitale) si ocupa locul trei dupa infectia urinara si infectia plagii;

- mortalitatea prin pneumonie nosocomială este de aproximativ 20% - factorii de risc sunt însuși faptul de a rămâne în secții de terapie intensivă, secții de terapie intensivă, prezența ventilației pulmonare artificiale, traheostomie, studii bronhoscopice, perioada postoperatorie (mai ales după operații toracoabdominale), terapie cu antibiotice masive, afecțiuni septice;

- principalii patogeni sunt microorganismele gram-negative, stafilococul auriu.

În funcție de gradul de severitate, se disting pneumonia cu un curs ușor, severitate moderată, curs sever și curs extrem de sever.

REZUMAT CURSULUI DESPRE TERAPIA FACULTĂȚII

Kuznețova Yu. V.

Notele de curs prezentate atenției dumneavoastră sunt destinate pregătirii studenților scoli medicale la promovarea examenelor. Cartea include un curs complet de prelegeri despre terapia facultății, este scrisă într-un limbaj accesibil și va fi un instrument indispensabil pentru cei care doresc să se pregătească rapid pentru examen și să-l promoveze cu succes.

PRELEGERE Nr. 1. Boli

sistemul bronhopulmonar

1. Alergii respiratorii

Alergiile respiratorii sunt boli alergice frecvente cu afectare predominantă a sistemului respirator.

Etiologie

Alergoza se dezvoltă ca urmare a sensibilizării de către alergeni endogeni și exogeni.

Alergenii exogeni de natură neinfecțioasă includ: de uz casnic - praf de spălat, produse chimice de uz casnic; epidermic - lână, solzi de piele ale animalelor domestice; polen - polen de diverse plante; alimente - produse alimentare; pe bază de plante, medicinale. Alergenii de natură infecțioasă includ bacterieni, fungici, virali etc.

Clasificare

Clasificarea este următoarea.

1. Rinita alergica sau rinosinuzita.

2. Laringită alergică, faringită.

3. Traheita alergică.

4. bronșită alergică.

5. Infiltrat pulmonar eozinofil.

6. Astm bronsic.

Simptome și diagnostic

Rinita alergică și rinosinuzita. Anamneză - prezența bolilor alergice la părinți și rudele apropiate ale copilului, relația bolilor cu alergenii.

Simptomele sunt de debut acut: debut brusc de mâncărime severă, arsuri în nas, accese de strănut, lichid abundent, deseori scurgeri spumoase din nas.

La examinare, se evidențiază umflarea membranei mucoase a septului nazal, a cornetelor inferioare și medii. Mucoasa este palidă

gri cu o nuanță albăstruie, suprafața este strălucitoare cu un model de marmură.

Examinarea cu raze X a craniului arată îngroșarea membranei mucoase a sinusurilor maxilare și frontale, labirintul etmoid.

Testele cutanate pozitive cu alergeni infecțioși și neinfecțioși sunt caracteristice.

În diagnosticul de laborator - o creștere a nivelului de imunoglobuline E în secreția nazală.

Laringita alergică și faringita pot apărea sub formă de laringotraheită.

Caracterizat printr-un debut acut, uscăciune a mucoaselor, senzație de mâncărime, durere în gât, accese de tuse uscată, care mai târziu devine „latrat”, aspru, apare răgușeală a vocii, până la afonie.

Odată cu dezvoltarea stenozei, apare dispneea inspiratorie, participarea mușchilor auxiliari la actul de respirație, retragerea locurilor flexibile ale pieptului, umflarea aripilor nasului, respirația abdominală devine mai intensă și mai amplitudine.

Obstrucția bronșică se dezvoltă din cauza edemului, spasmului și exudatului și, ca urmare, a insuficienței ventilației obstructive.

Utilizarea agenților antibacterieni nu are un efect pozitiv, poate chiar agrava starea.

Date de laborator - teste cutanate pozitive, niveluri crescute de imunoglobulina E în serul sanguin.

Bronșita alergică apare sub formă de bronșită astmatică.

LA anamneză există date despre alergizarea organismului.

LA spre deosebire de astmul bronșic adevărat, bronșita astmatică dezvoltă un spasm al bronhiilor mari și mijlocii, astfel încât crizele de astm nu apar.

Infiltratul pulmonar eozinofil se dezvoltă odată cu sensibilizarea organismului.

Cea mai frecventă cauză este ascariaza. În testul general de sânge, eozinofilia ridicată (mai mult de 10%) apare pe fondul leucocitozei. În plămâni apar focare de infiltrație, omogene, fără limite clare, care dispar fără urmă după 1-3 săptămâni. Uneori, un infiltrat, care a dispărut într-un loc, poate apărea în altul.

2. Astmul bronșic

Astm bronsic- o boală infecțioasă-alergică sau alergică cu un curs cronic cu atacuri de sufocare recurente periodice cauzate de o încălcare a permeabilității bronșice ca urmare a bronhospasmului, umflarea mucoasei bronșice și acumularea de spută vâscoasă.

Astm bronsic - problema serioasa asistență medicală în întreaga lume. Afectează între 5 și 7% din populația Rusiei. Există o creștere a morbidității și o creștere a mortalității.

Clasificare (A. D. Ado și P. K. Bulatova, 1969)

1) atopică;

2) alergică infecțioasă;

3) mixt.

1) bronșită astmatică;

2) astm bronsic. Severitate:

1) grad ușor:

a) intermitent: crize de astm bronşic mai puţin de două ori pe săptămână, exacerbările sunt scurte, de la câteva ore până la câteva zile. Atacuri de noapte apar rar - de două ori sau mai puțin pe lună; b) persistente: crizele nu apar în fiecare zi, nu mai mult de două pe săptămână.

Noaptea, simptomele astmului apar de mai mult de două ori pe lună;

2) grad mediu - se manifestă în fiecare zi, necesită utilizarea zilnică a bronhodilatatoarelor. Atacurile nocturne apar mai mult de o dată pe săptămână;

3) grad sever - obstrucție bronșică, exprimată în grade variate în mod constant, activitatea fizică este limitată.

Veragă principală în patogeneza astmului bronșic este dezvoltarea sensibilizării organismului la un anumit alergen cu apariția unei inflamații alergice în membrana mucoasă a arborelui bronșic.

Când se ia anamneză de la un pacient, este necesar să se stabilească caracterul

primul atac, locul și perioada anului, durata

și frecvența atacurilor, eficacitatea terapiei, starea pacientului în perioada de non-atac.

Patogeneza

Veriga principală în patogeneza astmului bronșic este dezvoltarea sensibilizării corpului la un anumit alergen și apariția inflamației alergice.

Principalul simptom este prezența atacurilor de sufocare de tip expirator cu respirație șuierătoare de la distanță, tuse paroxistică. Poziția forțată a pacientului în timpul unui atac: picioarele sunt coborâte în jos, pacientul stă pe pat, corpul este înclinat înainte, mâinile se sprijină pe pat pe părțile laterale ale corpului.

Apar simptome de insuficiență respiratorie (participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, retragerea spațiilor intercostale, cianoza triunghiului nazolabial, dificultăți de respirație). Pieptul este umflat emfizematos, în formă de butoi.

Sunet cutie de percuție, limitele plămânilor sunt deplasate în jos. Auscultator - respirație slăbită (inhalare scurtă, expirație lungă), o abundență de râuri uscate de fluier, răni umede de diferite calibre. Din partea sistemului cardiovascular - îngustarea granițelor de absență cardiacă absolută, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale.

Din partea sistemului nervos, există o excitabilitate nervoasă crescută sau letargie, o modificare a reacțiilor autonome (transpirație, parestezie).

Diagnosticul de laborator

În istoria generală a sângelui - limfocitoză, eozinofilie. În analiza generală a sputei - eozinofilie, celule epiteliale, macrofage sau cristale Charcot-Leiden și spirale Kurschmann.

Metode instrumentale de cercetare. La radiografie - emfizem pulmonar (transparență crescută, marginile plămânilor sunt deplasate în jos). Spirografie: o scădere a ratei de expirare (pneumotahometrie), o scădere a VC, hiperventilație în repaus.

Examen alergologic. Efectuarea testelor cutanate cu alergeni bacterieni și nebacterieni dă un rezultat pozitiv. Testele provocatoare cu alergeni sunt de asemenea pozitive.

Indicatori imunologici. În astmul bronșic atopic, nivelul imunoglobulinelor A scade și

În forma atopică, numărul de limfocite T scade, în cazul unei forme infecțio-alergice, crește.

În forma atopică, numărul de supresoare este redus

și conținut crescut de T helpers. Când este sensibilizat de agenți fungici, nivelul CEC crește.

Examinarea pacientului

Chestionare (culegere de anamneză, plângeri). Inspectie (palpare, percutie, auscultatie). Analize generale de sânge. Microscopia și cultura sputei.

Radiografia organelor toracice. Studiul indicatorilor respirației externe. Examen alergologic, imunologic.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al astmului bronșic se realizează cu boli manifestate printr-un sindrom bronhospastic de natură non-alergică, care se numesc „astm sindromic”; bronșită obstructivă cronică, boli ale sistemului cardiovascular cu insuficiență ventriculară stângă (astm cardiac), tulburări respiratorii histeroizi (astm histeroizi), blocaj mecanic al tractului respirator superior (astm obstructiv).

Se diferențiază de boli de natură alergică: polipoză, aspergiloză alergică bronhopulmonară cu tulburări respiratorii obstructive.

Este necesar să se țină cont de prezența la pacient a unei combinații a două

și mai multe boli.

LA Spre deosebire de astmul bronșic din bronșita obstructivă cronică, sindromul obstructiv persistă stabil și nu inversează dezvoltarea chiar și atunci când este tratat cu medicamente hormonale și nu există eozinofilie în spută în timpul analizei.

Cu insuficiență ventriculară stângă, este posibilă dezvoltarea astmului cardiac, care se manifestă printr-un atac de dificultăți de respirație pe timp de noapte; o senzație de lipsă de aer și apăsare în piept se dezvoltă în sufocare.

Se combina cu aritmia si tahicardia (cu astmul bronsic, bradicardia este mai frecventa). Spre deosebire de astmul bronșic, ambele faze ale respirației sunt dificile. Un atac de astm cardiac poate fi

pe termen lung (până la utilizarea de diuretice sau neuroglicerină).

Astmul histeroizi are trei forme. Prima formă este similară cu o crampe respiratorii. Respirația „căinelui condus” - inhalarea și expirația sunt întărite. Nu există semne patologice la examenul fizic.

A doua formă de sufocare se observă la persoanele isterice

și cauzate de o încălcare a contracției diafragmei. În timpul unui atac, respirația este dificilă sau imposibilă, în zona plexului solar - o senzație de durere.

Pentru a opri atacul, pacientului i se propune să inhaleze vapori de apă fierbinte sau să facă anestezie.

Astmul obstructiv este un complex de simptome de sufocare, care se bazează pe o încălcare a permeabilității tractului respirator superior.

Cauza obturației poate fi tumorile, corpul străin, stenoza, anevrismul de aortă. Cea mai mare valoareîn diagnosticul aparține examenului tomografic al toracelui și bronhoscopiei.

Combinația de simptome de dificultăți de respirație și sufocare apare și în alte afecțiuni (anemic, uremic, astm cerebral, periartrita nodoasă, sindrom carcinoid).

Polinoza, sau febra fânului, este o boală alergică independentă în care organismul devine sensibilizat la polenul vegetal.

Aceste boli se caracterizează prin: bronhospasm, rinoree

și conjunctivită. Boala se caracterizează prin sezonalitate. Începe cu perioada de înflorire a plantelor și scade când se încheie.

Stadiul de exacerbare este caracterizat de un nas persistent, durere în ochi și lacrimare, tuse până la dezvoltarea unui atac de astm.

Posibilă febră, artralgie. În analiza generală a sângelui - eozinofilie (până la 20%). În perioada de remisiune, nu se manifestă clinic.

Aspergiloza bronhopulmonară alergică - o boală cauzată de sensibilizarea organismului la ciuperci ac

perginelam. Cu această boală, este posibilă deteriorarea alveolei, a vaselor plămânilor, a bronhiilor și a altor organe.

Semnul clinic este complexul de simptome al astmului bronșic (sindrom obstructiv, eozinofilie, creșterea imunoglobulinei E).

Confirmarea diagnosticului se realizează prin detectarea sensibilizării pielii la alergenii de aspergillus.

Exemplu de diagnostic. Astm bronșic, formă atopică, cu recidive frecvente, perioadă de remisie, necomplicată.

Scopul tratamentului este de a preveni apariția crizelor de astm, dificultăți de respirație la efort, tuse și detresă respiratorie nocturnă. Eliminarea obstrucției bronșice. Menținerea funcției pulmonare normale.

Obiectivele terapiei:

1) opriți expunerea la organismul alergenului - cauza bolii. Cu alergie la polen, pacientului i se propune să se mute în altă zonă în perioada de înflorire a plantelor. Cu alergii profesionale - schimbați locul și condițiile de muncă. Cu alimente - respectarea strictă a unei diete elementare;

2) efectuarea desensibilizării specifice cu producerea ulterioară de anticorpi blocanți (imunoglobulina G);

3) stabilizează pereții mastocitelor și previne secreția de substanțe biologic active;

4) limitați impactul iritanților asupra căilor respiratorii - aer rece, mirosuri puternice, fum de tutun;

5) igienizarea focarelor cronice de infecție (dinți cu inflamație, sinuzită, rinită);

6) limitarea dezvoltării inflamației alergice prin prescrierea de glucocorticoizi în formă inhalabilă;

7) previne utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene.

Principii de tratament.

1. Eliminarea alergenului (excluderea, eliminarea).

2. Terapia bronhospasmului:

1) α-agonişti selectivi (berotek, salbutalonă, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) adrenomimetice neselective (adrenalina, efedrina, astmapent, fulprenalina, isadrin, euspiran, novodrin);

3) antagonişti ai fosfodiesterazei, xantine (teobramine, teofilină, eufilkin);

4) anticolinergice (atropină, ipratropină).

3. Blocante ale receptorilor histaminici H2 (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Medicamente care reduc reactivitatea bronșică (glucocorticoizi, intal, betotifen).

5. expectorante:

1) creșterea fazei lichide a sputei (termopsis, rădăcină de lemn dulce, marshmallow, iodură de potasiu, clorură de alkionium);

2) preparate mucolitice (acetilcisteină (ACC)), ribonu clease, dezoxiribonuclează);

3) medicamente care combină un efect mucoliptic cu o creștere a nivelului de surfactant (bromgesin, ambrokagn, lazolvan).

6. Antibiotice.

7. Masaj cu vibratii cu drenaj postural.

8. Proceduri fizioterapeutice, reflexoterapie (ac

înţepături, oxigenoterapie).

9. Bronhoscopie, sana traheobronșică intranazală

10. Reabilitare în secția gnotobiologică.

11. Terapie cu saună.

3. Bronsita acuta

Bronșita este o boală a bronhiilor, însoțită de dezvoltarea treptată a inflamației membranei mucoase cu implicarea ulterioară a straturilor profunde ale pereților bronhiilor.

Etiologie

Mai des se dezvoltă în timpul activării, reproducerii florei condiționate patogene a organismului însuși, cu o încălcare a clearance-ului mucociliar din cauza SARS.

Un factor predispozant este răcirea sau încălzirea bruscă, aerul poluat, fumatul.

Agenți patogeni - viruși, bacterii, mixte, alergeni. Clasificare:

1) bronșită acută (simplu);

În 1966-1976 Departamentul a fost condus de un profesor și clinician strălucit profesor Anna Maksimova Tokareva Lucrări de cercetare au fost efectuate pe problemele hipertensiunii arteriale, bolilor coronariene, aterosclerozei.

În 1978-1999 Profesorul Ghenadi Petrovici Kuznetsov a condus departamentul. A fost unul dintre primii din țara noastră care a început să studieze problema cardiomiopatiei. Creator și șef al centrului regional „Diagnosticarea și tratamentul cardiomiopatiilor”. G.P. Kuznetsov este laureat al primului concurs panrusesc „Gloria muncii din Rusia” (2000), a primit Premiul Provincial (2007), Premiul Național pentru cei mai buni doctori ai Rusiei „Pentru loialitatea față de profesie” (2011) şi altele.Institutul Bibliografic American (Los Angeles) este inclus în lista personalităţilor marcante şi a fost distins cu „Medalia a 2000-a aniversare a gloriei”.

În 1999-2009 departamentul era condus de profesorul Vasily Vasilyevici Simerzin. A trecut de la asistent medical la Clinica de Terapie a Facultății la șef de secție. În 2002, sub conducerea sa, a fost înființat „Centrul pentru Prevenirea și Tratamentul Aterosclerozei și Dislipidemiei”. Profesorul VV Simerzin este membru al consiliului de administrație al Societății Naționale pentru Studiul Aterosclerozei.

Personalul departamentului

Din 2009 până în 2014 Departamentul a fost condus de doctor în științe medicale, profesor asociat Mihail Arkadyevich Kachkovsky - membru al Societății Europene de Cardiologie, Societății Europene de Ateroscleroză, Societății Științifice de Cardiologie All-Russian, Asociației Ruse de Gastroenterologie. Sub conducerea sa au continuat să funcționeze centrele de diagnostic și tratament al cardiomiopatiilor, prevenirea și tratamentul aterosclerozei și dislipidemiei. Odată cu aceasta, s-a dezvoltat activ și orientarea gastroenterologică a secției și clinicii.

Din 2014, departamentul este condus de doctorul în științe medicale, profesor asociat, specialist șef independent în terapie al Ministerului Sănătății din Regiunea Samara, Oleg Veniaminovici Fatenkov, membru al consiliului de administrație al Societății Naționale Ruse pentru Studiul Aterosclerozei. În acest timp proces de invatare departamentul a reușit să dea o orientare orientată practic. Datorită creării unui laborator de cercetare, inovator Cercetare științifică.

Principalele baze clinice ale departamentului sunt clinicile statului Samara universitate medicala, Dispensarul Regional de Cardiologie Clinică Samara, Spitalul Clinic Regional Samara numit după M. I. Kalinin, oraș spitale clinice Nr.3, Nr.6, policlinica orăşenească Nr.15, Unitatea medicală Nr.2.

Departamentul pregătește studenți, stagiari clinici și rezidenți clinici în specialitatea „terapie”, desfășoară cicluri recalificare profesionalăși îmbunătățiri în cadrul planului de IPO.

Departamentul participă activ la activitatea de cercetare. Angajații departamentului fac anual prezentări la conferințe regionale și rusești. Se desfășoară cercetări științifice în următoarele domenii: dislipidemie și ateroscleroză, boli coronariene, sindrom metabolic, hipertensiune arterială, cardiomiopatie, patologia esofagului, stomacului, ficatului etc.

1. Alergii respiratorii

Alergiile respiratorii sunt boli alergice frecvente cu afectare predominantă a sistemului respirator.

Alergoza se dezvoltă ca urmare a sensibilizării de către alergeni endogeni și exogeni.

Alergenii exogeni de natură neinfecțioasă includ: de uz casnic - praf de spălat, produse chimice de uz casnic; epidermic - lână, solzi de piele ale animalelor domestice; polen - polen de diverse plante; alimente - alimente; pe bază de plante, medicinale. Alergenii de natură infecțioasă includ bacterieni, fungici, virali etc.

Clasificarea este următoarea.

1. Rinita alergica sau rinosinuzita.

2. Laringita alergica, faringita.

3. Traheita alergică.

4. Bronsita alergica.

5. Infiltrat pulmonar eozinofil.

6. Astmul bronșic.

Simptome și diagnostic

Rinita alergică și rinosinuzita. Istoric - prezența bolilor alergice la părinți și rudele apropiate ale copilului, relația bolilor cu alergenii.

Simptomele sunt de debut acut: debut brusc de mâncărime severă, arsuri în nas, accese de strănut, lichid abundent, deseori scurgeri spumoase din nas.

La examinare, se evidențiază umflarea membranei mucoase a septului nazal, a cornetelor inferioare și medii. Mucoasa are o culoare gri pal cu o nuanță albăstruie, suprafața este strălucitoare cu un model de marmură.

Examinarea cu raze X a craniului arată îngroșarea membranei mucoase a sinusurilor maxilare și frontale, labirintul etmoid.

Testele cutanate pozitive cu alergeni infecțioși și neinfecțioși sunt caracteristice.

În diagnosticul de laborator - o creștere a nivelului de imunoglobuline E în secreția nazală.

Laringita alergică și faringita pot apărea sub formă de laringotraheită.

Se caracterizează printr-un debut acut, uscăciune a mucoaselor, senzație de mâncărime, durere în gât, accese de tuse uscată, care mai târziu devine „latră”, aspru, apare răgușeală a vocii, până la afonie.

Odată cu dezvoltarea stenozei, apare dispneea inspiratorie, participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, retragerea locurilor flexibile ale pieptului, umflarea aripilor nasului, respirația abdominală devine mai intensă și mai amplitudine.

Obstrucția bronșică se dezvoltă din cauza edemului, spasmului și exsudatului și, ca urmare, insuficienței ventilației obstructive.

Utilizarea agenților antibacterieni nu are un efect pozitiv, poate chiar agrava starea.

Date de laborator - teste cutanate pozitive, niveluri crescute de imunoglobulina E în serul sanguin.

Bronșita alergică apare sub formă de bronșită astmatică.

2. Astmul bronșic

Astmul bronșic este o boală infecțioasă-alergică sau alergică cu un curs cronic cu atacuri recurente de sufocare cauzate de o încălcare a permeabilității bronșice ca urmare a bronhospasmului, umflarea mucoasei bronșice și acumularea de spută vâscoasă.

Astmul bronșic este o problemă gravă de sănătate la nivel mondial. Afectează între 5 și 7% din populația Rusiei. Există o creștere a morbidității și o creștere a mortalității.

Clasificare (A. D. Ado și P. K. Bulatova, 1969)

1. După formă:

1) atopică;

2) infectios-alergic;

3) mixt.

2. După tip:

1) bronșită astmatică;

2) astmul bronșic.

3. După gravitate:

1) grad ușor:

a) intermitent: crize de astm bronşic mai puţin de două ori pe săptămână, exacerbările sunt scurte, de la câteva ore până la câteva zile. Noaptea, crizele apar rar - de două ori sau mai puțin pe lună;

b) persistente: crizele nu apar în fiecare zi, nu mai mult de două ori pe săptămână. Noaptea, simptomele astmului apar de mai mult de două ori pe lună;

2) gradul mediu - se manifestă în fiecare zi, necesită utilizarea zilnică a bronhodilatatoarelor. Atacurile nocturne apar mai mult de o dată pe săptămână;

3) grad sever - obstrucție bronșică, exprimată în grade variate în mod constant, activitatea fizică este limitată. Principalul simptom este prezența crizelor de astm de tip expirator cu respirație șuierătoare de la distanță, tuse paroxistică. Poziția forțată a pacientului în timpul unui atac: picioarele sunt coborâte în jos, pacientul stă pe pat, corpul este înclinat înainte, mâinile se sprijină pe pat pe părțile laterale ale corpului.

Sunet de cutie de percuție, granițele plămânilor sunt deplasate în jos. Auscultator - respirație slăbită (inhalare scurtă, expirație lungă), o abundență de râuri uscate de fluier, răni umede de diferite calibre. Din partea sistemului cardiovascular - îngustarea granițelor absolute cardiace, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale.

Din partea sistemului nervos, există o excitabilitate nervoasă crescută sau letargie, o modificare a reacțiilor autonome (transpirație, parestezie).

În istoria generală a sângelui - limfocitoză, eozinofilie. În analiza generală a sputei - eozinofilie, celule epiteliale, macrofage sau cristale Charcot-Leiden și spirale Kurshman.

3. Aspergiloza bronhopulmonară alergică

Aspergiloza bronhopulmonară alergică este o boală cauzată de sensibilizarea organismului la ciupercile Asperginella. Cu această boală, este posibilă deteriorarea alveolelor, a vaselor plămânilor, a bronhiilor și a altor organe.

Semnul clinic este complexul de simptome al astmului bronșic (sindrom obstructiv, eozinofilie, creșterea imunoglobulinei E).

Confirmarea diagnosticului se realizează prin detectarea sensibilizării pielii la alergenii de aspergillus.

Exemplu de diagnostic. Astm bronșic, formă atopică, cu recidive frecvente, perioadă de remisie, necomplicată.

Scopul tratamentului este de a preveni apariția atacurilor de sufocare, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, tuse și insuficiență respiratorie nocturnă. Eliminarea obstrucției bronșice. Menține funcția pulmonară normală.

Principii de tratament.

1. Eliminarea alergenului (excluderea, eliminarea).

2. Terapia bronhospasmului:

1) agonişti ai selectivi (berotec, salbutalonă, ventosin, terbutamol, fenotirol, guoetarin);

2) adrenomimetice neselective (adrenalina, efedrina, astmapent, fulprenalina, isadrin, euspiran, novodrin);

3) antagonişti ai fosfodiesterazei, xantine (teobramine, teofilină, eufilkin);

4) anticolinergice (atropină, ipratropină).

3. Blocante H 2 receptori de histamină (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Medicamente care reduc reactivitatea bronșică (glucocorticoizi, intal, betotifen).

5. Expectoranți:

1) creșterea fazei lichide a sputei (termopsis, rădăcină de lemn dulce, marshmallow, iodură de potasiu, clorură de alkionium);

2) medicamente mucolitice (acetilcisteină (ACC)), ribonuclează, dezoxiribonuclează);

3) medicamente care combină un efect mucoliptic cu o creștere a nivelului de surfactant (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibiotice.

7. Masaj cu vibratii cu drenaj postural.

8. Proceduri fizioterapeutice, reflexoterapie (acupunctură, oxigenoterapie).

9. Bronhoscopie, salubrizare intranazală traheobronșică.

10. Reabilitare în secția gnotobiologică.