Determiniamo ora la resa di energia chimica sotto forma di ATP durante l'ossidazione del glucosio nelle cellule animali fino a e .

La scomposizione glicolitica di una molecola di glucosio in condizioni aerobiche dà due molecole di piruvato, due molecole di NADH e due molecole di ATP (l'intero processo avviene nel citosol):

Quindi due coppie di elettroni da due molecole di NADH citosolico, formate durante la glicolisi dalla gliceraldeide fosfato deidrogenasi (sezione 15.7), vengono trasferite ai mitocondri utilizzando il sistema navetta malato-aspartato. Qui entrano nella catena di trasporto degli elettroni e sono diretti all'ossigeno attraverso una serie di portatori successivi. Questo processo dà perché l'ossidazione di due molecole di NADH è descritta dalla seguente equazione:

(Naturalmente, se al posto del sistema navetta malato-aspartato agisce il glicerolo fosfato, allora non tre, ma solo due molecole di ATP si formano per ciascuna molecola di NADH.)

Ora possiamo scrivere equazione completa ossidazione di due molecole di piruvato con formazione di due molecole di acetil-CoA e due molecole nei mitocondri. Come risultato di questa ossidazione, si formano due molecole di NADH. che poi trasferiscono due dei loro elettroni attraverso la catena respiratoria all'ossigeno, che è accompagnato dalla sintesi di tre molecole di ATP per ogni coppia di elettroni trasferiti:

Scriviamo anche un'equazione per l'ossidazione di due molecole di acetil-CoA attraverso il ciclo dell'acido citrico e per la fosforilazione ossidativa, accoppiata con il trasferimento all'ossigeno di elettroni scissi da isocitrato, -chetoglutarato e malato: in questo caso, tre Le molecole di ATP si formano per ogni coppia di elettroni trasferiti. Aggiungi a questo due molecole di ATP formate durante l'ossidazione del succinato e altre due che sono formate da succinil-CoA tramite GTP (Sez. 16.5e):

Se ora sommiamo queste quattro equazioni e cancelliamo i termini comuni, otteniamo l'equazione totale per la glicolisi e la respirazione:

Quindi, per ogni molecola di glucosio sottoposta a completa ossidazione nel fegato, nei reni o nel miocardio, cioè dove funziona il sistema navetta malato-aspartato, si formano un massimo di 38 molecole di ATP. (Se il sistema glicerolo fosfato agisce invece del sistema malato-aspartato, si formano 36 molecole di ATP per ciascuna molecola di glucosio completamente ossidata.) La resa teorica di energia libera durante la completa ossidazione del glucosio è quindi uguale a (1,0 M) secondo lo standard condizioni. Nelle cellule intatte, tuttavia, l'efficienza di questa trasformazione supera probabilmente il 70%, poiché le concentrazioni intracellulari di glucosio e ATP non sono le stesse e sono molto inferiori a 1,0 M, cioè la concentrazione dalla quale è consuetudine procedere per il calcolo dell'energia libera standard (vedi Appendice 14-2).

In questo articolo considereremo come si ossida il glucosio. I carboidrati sono composti del tipo poliidrossicarbonile, così come i loro derivati. Caratteristiche caratteristiche sono la presenza di gruppi aldeidici o chetonici e almeno due gruppi ossidrile.

In base alla loro struttura, i carboidrati si dividono in monosaccaridi, polisaccaridi, oligosaccaridi.

Monosaccaridi

I monosaccaridi sono i carboidrati più semplici che non possono essere idrolizzati. A seconda del gruppo presente nella composizione - aldeide o chetone, vengono isolati gli aldosi (tra cui galattosio, glucosio, ribosio) e chetosi (ribulsio, fruttosio).

Oligosaccaridi

Gli oligosaccaridi sono carboidrati che hanno nella loro composizione da due a dieci residui di origine monosaccaridica, collegati tramite legami glicosidici. A seconda del numero di residui di monosaccaridi, si distinguono disaccaridi, trisaccaridi e così via. Cosa si forma quando il glucosio viene ossidato? Questo sarà discusso in seguito.

polisaccaridi

I polisaccaridi sono carboidrati che contengono più di dieci residui di monosaccaridi legati da legami glicosidici. Se la composizione del polisaccaride contiene gli stessi residui di monosaccaride, viene chiamato omopolisaccaride (ad esempio amido). Se tali residui sono diversi, allora con un eteropolisaccaride (ad esempio eparina).

Qual è l'importanza dell'ossidazione del glucosio?

Funzioni dei carboidrati nel corpo umano

I carboidrati svolgono le seguenti funzioni principali:

1. Energia. La funzione più importante dei carboidrati, poiché fungono da principale fonte di energia nel corpo. Come risultato della loro ossidazione, più della metà del fabbisogno energetico di una persona è soddisfatta. Come risultato dell'ossidazione di un grammo di carboidrati, vengono rilasciati 16,9 kJ.
2. Riserva. Il glicogeno e l'amido sono una forma di stoccaggio nutrienti.
3. Strutturale. La cellulosa e alcuni altri composti polisaccaridi formano una solida struttura nelle piante. Inoltre, in combinazione con lipidi e proteine, sono un componente di tutte le biomembrane cellulari.
4. Protettivo. Gli eteropolisaccaridi acidi svolgono il ruolo di lubrificante biologico. Rivestono le superfici delle articolazioni che si toccano e si sfregano l'una contro l'altra, le mucose del naso e il tubo digerente.
5. Anticoagulante. Un carboidrato come l'eparina ha un'importante proprietà biologica, ovvero previene la coagulazione del sangue.
6. I carboidrati sono una fonte di carbonio necessaria per la sintesi di proteine, lipidi e acidi nucleici.

Nel processo di calcolo della reazione glicolitica, è necessario tenere conto del fatto che ogni fase del secondo stadio viene ripetuta due volte. Da ciò, possiamo concludere che due molecole di ATP vengono esaurite nella prima fase e 4 molecole di ATP si formano durante la seconda fase dalla fosforilazione di tipo substrato. Ciò significa che, a seguito dell'ossidazione di ciascuna molecola di glucosio, la cellula accumula due molecole di ATP.

Abbiamo considerato l'ossidazione del glucosio da parte dell'ossigeno.

Via anaerobica di ossidazione del glucosio

L'ossidazione aerobica è un processo di ossidazione in cui viene rilasciata energia e che procede in presenza di ossigeno, che funge da accettore finale dell'idrogeno nella catena respiratoria. Il donatore è la forma ridotta di coenzimi (FADH2, NADH, NADPH), che si formano durante la reazione intermedia di ossidazione del substrato.

Il processo di ossidazione del glucosio di tipo dicotomico aerobico è la via principale del catabolismo del glucosio nel corpo umano. Questo tipo di glicolisi può essere effettuato in tutti i tessuti e gli organi del corpo umano. Il risultato di questa reazione è la scomposizione della molecola di glucosio in acqua e diossido di carbonio. L'energia rilasciata verrà quindi immagazzinata in ATP. Questo processo può essere approssimativamente suddiviso in tre fasi:

1. Il processo di conversione di una molecola di glucosio in una coppia di molecole di acido piruvico. La reazione avviene nel citoplasma cellulare ed è un percorso specifico per la scomposizione del glucosio.
2. Il processo di formazione di acetil-CoA a seguito della decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico. Questa reazione avviene nei mitocondri cellulari.
3. Il processo di ossidazione dell'acetil-CoA nel ciclo di Krebs. La reazione avviene nei mitocondri cellulari.

In ogni fase di questo processo si formano forme ridotte di coenzimi, che vengono ossidati attraverso i complessi enzimatici della catena respiratoria. Di conseguenza, l'ATP si forma durante l'ossidazione del glucosio.

Formazione di coenzimi

I coenzimi che si formano al secondo e al terzo stadio della glicolisi aerobica saranno ossidati direttamente nei mitocondri delle cellule. Parallelamente, l'NADH, che si è formato nel citoplasma cellulare durante la reazione del primo stadio della glicolisi aerobica, non ha la capacità di penetrare attraverso le membrane mitocondriali. L'idrogeno viene trasferito dal NADH citoplasmatico ai mitocondri cellulari tramite cicli navetta. Tra questi cicli si può distinguere il principale: malato-aspartato.

Quindi, con l'aiuto del NADH citoplasmatico, l'ossalacetato viene ridotto a malato, che, a sua volta, penetra nei mitocondri cellulari e viene quindi ossidato per ridurre il NAD mitocondriale. L'ossalacetato ritorna nel citoplasma della cellula sotto forma di aspartato.

Forme modificate di glicolisi

Il decorso della glicolisi può inoltre essere accompagnato dal rilascio di 1,3 e 2,3-bifosfoglicerati. Allo stesso tempo, il 2,3-bisfosfoglicerato sotto l'influenza di catalizzatori biologici può tornare al processo di glicolisi e quindi cambiare la sua forma in 3-fosfoglicerato. Questi enzimi svolgono una varietà di ruoli. Ad esempio, il 2,3-bifosfoglicerato, presente nell'emoglobina, favorisce il trasferimento di ossigeno ai tessuti, promuovendo al contempo la dissociazione e abbassando l'affinità dell'ossigeno e dei globuli rossi.

Conclusione

Molti batteri possono modificare la forma della glicolisi nelle sue varie fasi. In questo caso, il loro numero totale può essere ridotto o questi stadi possono essere modificati per effetto dell'azione di vari composti enzimatici. Alcuni degli anaerobi hanno la capacità di decomporre i carboidrati in altri modi. La maggior parte dei termofili ha solo due enzimi glicolitici, in particolare l'enolasi e la piruvato chinasi.

Abbiamo esaminato come procede l'ossidazione del glucosio nel corpo.

Fase 1 - preparatoria

Polimeri → monomeri

Fase 2 - glicolisi (senza ossigeno)

C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2H 3 RO 4 \u003d 2C 3 H 6 O 3 + 2ATP + 2H 2 O

Fase - ossigeno

2C 3 H 6 O 3 + 6O 2 + 36ADP + 36 H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 +42 H 2 O + 36ATP

Equazione riassuntiva:

C 6 H 12 O 6 + 6O 2+ 38ADP + 38H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 + 44H 2 O + 38ATP

COMPITI

1) Nel processo di idrolisi si sono formate 972 molecole di ATP. Determina quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e della completa ossidazione. Spiega la risposta.

Risposta:1) durante l'idrolisi (stadio dell'ossigeno), da una molecola di glucosio si formano 36 molecole di ATP, pertanto l'idrolisi ha subito: 972: 36 = 27 molecole di glucosio;

2) durante la glicolisi, una molecola di glucosio viene scomposta in 2 molecole di PVC con la formazione di 2 molecole di ATP, quindi il numero di molecole di ATP è: 27 x 2 = 54;

3) con l'ossidazione completa di una molecola di glucosio, si formano 38 molecole di ATP, quindi, con l'ossidazione completa di 27 molecole di glucosio, si formano 27 x 38 \u003d 1026 molecole di ATP (o 972 + 54 \u003d 1026).

2) Quale dei due tipi di fermentazione - alcolica o acido lattico - è energeticamente più efficiente? Calcola l'efficienza usando la formula:

3) efficienza della fermentazione lattica:

4) la fermentazione alcolica è energeticamente più efficiente.

3) Due molecole di glucosio sono state sottoposte a glicolisi, solo una è stata ossidata. Determinare il numero di molecole di ATP formate e di molecole di anidride carbonica rilasciate in questo caso.

Soluzione:

Per risolvere, utilizziamo le equazioni del 2° stadio (glicolisi) e del 3° stadio del metabolismo energetico (dell'ossigeno).

La glicolisi di una molecola di glucosio produce 2 molecole di ATP e l'ossidazione di 36 ATP.

Secondo la condizione del problema, 2 molecole di glucosio sono state sottoposte a glicolisi: 2∙× 2=4, e solo una molecola è stata ossidata

4+36=40 ATP.

L'anidride carbonica si forma solo allo stadio 3, con l'ossidazione completa di una molecola di glucosio, si forma 6 CO 2

Risposta: 40 ATP; CO 2 .- 6

4) Nel processo di glicolisi si sono formate 68 molecole di acido piruvico (PVA). Determina quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si sono formate durante l'ossidazione completa. Spiega la risposta.

Risposta:

1) durante la glicolisi (uno stadio del catabolismo privo di ossigeno), una molecola di glucosio viene scissa con la formazione di 2 molecole di PVC, quindi la glicolisi ha subito: 68: 2 = 34 molecole di glucosio;

2) con l'ossidazione completa di una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP (2 molecole durante la glicolisi e 38 molecole durante l'idrolisi);

3) con l'ossidazione completa di 34 molecole di glucosio, si formano 34 x 38 = 1292 molecole di ATP.

5) Nel processo di glicolisi si sono formate 112 molecole di acido piruvico (PVA). Quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione del glucosio nelle cellule eucariotiche? Spiega la risposta.

Spiegazione. 1) Nel processo di glicolisi, quando 1 molecola di glucosio viene scomposta, si formano 2 molecole di acido piruvico e viene rilasciata energia, che è sufficiente per la sintesi di 2 molecole di ATP.

2) Se si sono formate 112 molecole di acido piruvico, allora 112: 2 = 56 molecole di glucosio hanno subito la scissione.

3) Con l'ossidazione completa per molecola di glucosio, si formano 38 molecole di ATP.

Pertanto, con la completa ossidazione di 56 molecole di glucosio, si formano 38 x 56 \u003d 2128 molecole di ATP

6) In corso stadio di ossigeno catabolismo, si sono formate 1368 molecole di ATP. Determina quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e della completa ossidazione? Spiega la risposta.

Spiegazione.

7) Durante la fase di catabolismo dell'ossigeno, si sono formate 1368 molecole di ATP. Determina quante molecole di glucosio sono state scisse e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e della completa ossidazione? Spiega la risposta.

Spiegazione. 1) Nel processo del metabolismo energetico, da una molecola di glucosio si formano 36 molecole di ATP, quindi 1368: 36 = 38 molecole di glucosio hanno subito la glicolisi e quindi l'ossidazione completa.

2) Durante la glicolisi, una molecola di glucosio viene scomposta in 2 molecole di PVC con la formazione di 2 molecole di ATP. Pertanto, il numero di molecole di ATP formate durante la glicolisi è 38 × 2 = 76.

3) Con l'ossidazione completa di una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP, quindi con l'ossidazione completa di 38 molecole di glucosio si formano 38 × 38 = 1444 molecole di ATP.

8) Nel processo di dissimilazione, sono state scisse 7 moli di glucosio, di cui solo 2 moli sono state sottoposte a scissione completa (di ossigeno). Definire:

a) quante moli di acido lattico e anidride carbonica si formano in questo caso;

b) quante moli di ATP vengono sintetizzate in questo caso;

c) quanta energia e in che forma si accumula in queste molecole di ATP;

d) Quante moli di ossigeno vengono spese per l'ossidazione dell'acido lattico risultante.

Soluzione.

1) Su 7 moli di glucosio, 2 sono state sottoposte a scissione completa, 5 - non la metà (7-2 = 5):

2) comporre un'equazione per la scomposizione incompleta di 5 moli di glucosio; 5C 6 H 12 O 6 + 5 2H 3 PO 4 + 5 2ADP = 5 2C 3 H 6 O 3 + 5 2ATP + 5 2H 2 O;

3) fa l'equazione totale per la scomposizione completa di 2 mol di glucosio:

2С 6 H 12 O 6 + 2 6O 2 +2 38H 3 PO 4 + 2 38ADP = 2 6CO 2 +2 38ATP + 2 6H 2 O + 2 38H 2 O;

4) sommare la quantità di ATP: (2 38) + (5 2) = 86 mol di ATP; 5) determinare la quantità di energia nelle molecole di ATP: 86 40 kJ = 3440 kJ.

Risposta:

a) 10 moli di acido lattico, 12 moli di CO 2 ;

b) 86 moli di ATP;

c) 3440 kJ, sotto forma di energia legame chimico legami macroergici nella molecola di ATP;

d) 12 mol O 2

9) Come risultato della dissimilazione, nelle cellule si sono formate 5 moli di acido lattico e 27 moli di anidride carbonica. Definire:

a) quante moli di glucosio sono state consumate in totale;

b) quanti di essi hanno subito solo incompleto e quanti completa scissione;

c) quanto ATP viene sintetizzato e quanta energia viene accumulata;

d) quante moli di ossigeno vengono consumate per l'ossidazione dell'acido lattico formato.

Risposta:

b) 4,5 mol complete + 2,5 mol incomplete;

c) 176 mol di ATP, 7040 kJ;

Possiamo definire numero totale di molecole di ATP, che si forma durante la scomposizione di 1 molecola di glucosio in condizioni ottimali.
1. Durante la glicolisi Si formano 4 molecole di ATP: 2 molecole di ATP vengono consumate nella prima fase della fosforilazione del glucosio, necessaria per il corso del processo di glicolisi, la resa netta di ATP durante la glicolisi è di 2 molecole di ATP.

2. Alla fine ciclo dell'acido citrico Viene prodotta 1 molecola di ATP. Tuttavia, poiché 1 molecola di glucosio viene scissa in 2 molecole di acido piruvico, ciascuna delle quali attraversa il turnover nel ciclo di Krebs, si ottiene una resa netta di ATP per 1 molecola di glucosio pari a 2 molecole di ATP.

3. Completa ossidazione del glucosio un totale di 24 atomi di idrogeno si formano in connessione con il processo di glicolisi e il ciclo dell'acido citrico, 20 di questi vengono ossidati secondo il meccanismo chemio-osmotico con il rilascio di 3 molecole di ATP ogni 2 atomi di idrogeno. Il risultato sono altre 30 molecole di ATP.

4. Quattro atomi rimanenti l'idrogeno viene rilasciato sotto l'influenza delle deidrogenasi e viene incluso nel ciclo di ossidazione chemiosmotica nei mitocondri oltre al primo stadio. L'ossidazione di 2 atomi di idrogeno è accompagnata dalla produzione di 2 molecole di ATP, risultando in altre 4 molecole di ATP.

Mettere tutto insieme molecole risultanti, otteniamo 38 molecole di ATP come quantità massima possibile quando 1 molecola di glucosio viene ossidata in anidride carbonica e acqua. Pertanto, 456.000 calorie possono essere immagazzinate sotto forma di ATP su 686.000 calorie ottenute dall'ossidazione completa di 1 grammo-molecola di glucosio. L'efficienza di conversione energetica fornita da questo meccanismo è di circa il 66%. Il restante 34% dell'energia viene convertito in calore e non può essere utilizzato dalle cellule per svolgere funzioni specifiche.

Rilascio di energia dal glicogeno

Continuo rilascio di energia dal glucosio quando le cellule non hanno bisogno di energia, sarebbe un processo troppo dispendioso. La glicolisi e la successiva ossidazione degli atomi di idrogeno sono costantemente controllate in base alle esigenze delle cellule in ATP. Questo controllo è effettuato da numerose varianti di meccanismi di controllo. feedback durante le reazioni chimiche. Tra le influenze più importanti di questo tipo vi sono le concentrazioni di ADP e ATP, che controllano la velocità delle reazioni chimiche durante i processi di scambio di energia.

Uno dei modi importanti che consente all'ATP di controllare il metabolismo energetico è l'inibizione dell'enzima fosfofruttochinasi. Questo enzima assicura la formazione di fruttosio-1,6-difosfato, una delle fasi iniziali della glicolisi, quindi l'effetto risultante dell'eccesso di ATP nella cellula sarà l'inibizione o addirittura l'arresto della glicolisi, che, a sua volta, porterà all'inibizione del metabolismo dei carboidrati. L'ADP (così come l'AMP) ha l'effetto opposto sulla fosfofruttochinasi, aumentandone significativamente l'attività. Quando l'ATP viene utilizzato dai tessuti per fornire energia per la maggior parte delle reazioni chimiche nelle cellule, ciò riduce l'inibizione dell'enzima fosfofruttochinasi, inoltre la sua attività aumenta parallelamente all'aumento della concentrazione di ADP. Di conseguenza, vengono avviati i processi di glicolisi, che portano al ripristino delle riserve di ATP nelle cellule.

Un altro modo controllo mediato dai citrati formata nel ciclo dell'acido citrico. Un eccesso di questi ioni riduce significativamente l'attività della fosfofruttochinasi, che impedisce alla glicolisi di superare la velocità di utilizzo dell'acido piruvico, che si forma a seguito della glicolisi nel ciclo dell'acido citrico.

Il terzo modo, usando quale il sistema ATP-ADP-AMP in grado di controllare il metabolismo dei carboidrati e gestire il rilascio di energia da grassi e proteine, è il seguente. Tornando a vari reazioni chimiche, servendo come un modo per rilasciare energia, possiamo vedere che se tutto l'AMP disponibile è già stato convertito in ATP, l'ulteriore formazione di ATP diventa impossibile. Di conseguenza, vengono interrotti tutti i processi di utilizzo dei nutrienti (glucosio, proteine ​​e grassi) per ottenere energia sotto forma di ATP. Solo dopo aver utilizzato l'ATP formato come fonte di energia nelle cellule per fornire una varietà di funzioni fisiologiche, l'ADP e l'AMP appena comparsi inizieranno i processi di produzione di energia, durante i quali ADP e AMP vengono convertiti in ATP. Questo percorso mantiene automaticamente la conservazione di alcune riserve di ATP, tranne nei casi di attività cellulare estrema, come durante uno sforzo fisico intenso.

1. Gli enzimi della glicogenolisi sono
+ fosforilasi
+ fosfofruttochinasi
– glucochinasi
+ piruvato chinasi
2. Quali sistemi enzimatici distinguono la gluconeogenesi dalla glicolisi?
+ piruvato carbossilasi, fosfoenolpiruvato carbossichinasi,
+ fosfoenolpiruvato carbossichinasi, fruttosio difosfatasi,
- piruvato carbossilasi, fruttosio difosfatasi, glucosio-6-fosfatasi, aldolasi
+ piruvato carbossilasi, fosfoenolpiruvato carbossichinasi, fruttosio difosfatasi e glucosio-6-fosfatasi
– esochinasi, glucosio-6-fosfatasi, glicerato chinasi e trioso fosfato isomerasi
3. Quali vitamine sono coinvolte nella decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico?
+ B1;
+ B2;
+ B3;
+ B5;
- ALLE 6.
4. Con la partecipazione di quali enzimi viene convertito il glucosio-6-fosfato in ribulsio-5-fosfato?
– glucosio fosfato isomerasi
+ gluconolattonasi
+ glucosio-6-fosfato deidrogenasi
+ fosfogluconato deidrogenasi
– transaldolasi
5. Quali funzioni svolge il glicogeno?
+ energia
+ regolamentare
+ backup
- trasporto
– strutturale
6. Per un'attività ottimale della fosfofruttochinasi, la presenza di
– ATP, citrato
- NAD (recuperato), H2O2
+ NAD, AMP
– AMP, NADP (ridotto) e acido fosforico
+ NAD, ioni magnesio
7. Quali parametri del sangue e delle urine dovrebbero essere studiati per valutare lo stato del metabolismo dei carboidrati?
+ galattosio
– urea
+ pH
+ peso specifico delle urine
+ test di tolleranza al glucosio
8. Quali composti sono il substrato, il prodotto di reazione e l'inibitore di LDH1,2
+ acido lattico
- Acido di mele
+ acido piruvico
- acido di limone
+ NADH2
9. Quante molecole di NADH2 e anidride carbonica si possono formare durante la completa ossidazione di 1 molecola di PVC
– 3 NADH2
+ 3 CO2
+ 4 NADH2
– 4 CO2
– 2 NADH2
10. Quali sono i sintomi tipici del quadro clinico dell'adenoma degli isolotti di Langerhans?
+ ipoglicemia
- iperglicemia
– glicosuria
+ perdita di coscienza
+ convulsioni
11. Quali enzimi sono coinvolti nella glicolisi
+ aldolasi
– fosforilasi
+ enolasi
+ piruvato chinasi
+ fosfofruttochinasi
– piruvato carbossilasi
6. Gli enzimi sono coinvolti nella conversione del lattato in acetil-CoA
+ LDH1
– LDG5
– piruvato carbossilasi
+ piruvato deidrogenasi
– succinato deidrogenasi
7. La biosintesi di quanti legami macroergici è accompagnata dalla completa ossidazione di una molecola di glucosio lungo un percorso dicotomico con la partecipazione del ciclo di Krebs
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Coinvolgono reazioni di deidrogenazione nel ciclo del pentoso
- SOPRA
– FAD
+ NADP
– FMN
- acido tetraidrofolico
9. In quali organi e tessuti si crea una riserva di glicogeno per l'intero organismo?
- muscoli scheletrici
– miocardio
- cervello
+ fegato
- milza
10. La fosfofruttochinasi è inibita
– AMF
+ NADH2
+ ATP
- SOPRA
+ citrato
11. Quali indicatori biochimici dell'urina dovrebbero essere studiati per rilevare i disturbi del metabolismo dei carboidrati?
+ zucchero
+ corpi chetonici
+ peso specifico delle urine
- proteine
+ pH
– indican
12. Qual è la causa dell'aumento della fragilità degli eritrociti nell'anemia da farmaci emolitici con malattie ereditarie
+ carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi negli eritrociti
+ Carenza di vitamina B5
+ mancanza di insulina
- sovrapproduzione di insulina
+ recupero alterato del glutatione
13. Quante moli di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di fruttosio-1,6-difosfato
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione dell'aspartato in fosfoenolpiruvato
+ aspartato aminotransferasi
– piruvato decarbossilasi
- lattato deidrogenasi

– piruvato carbossilasi
15. Per la conversione del fruttosio-6-fosfato in fruttosio-1,6-difosfato, oltre al corrispondente enzima, è necessario
– ADP
– NADP
+ ioni magnesio
+ ATP
– fruttosio-1-fosfato
16. La gluconeogenesi nel corpo umano è possibile dai seguenti precursori
– acidi grassi, aminoacidi chetogenici
+ piruvato, glicerolo
- acido acetico, alcol etilico
+ lattato, luccio
+ aminoacidi del glicogeno e diidrossiacetone fosfato
17. Quale prodotto finale si forma durante la decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico in condizioni aerobiche?
– lattato
+ acetil-CoA
+ anidride carbonica
– ossalacetato
+ NADH2
18. Quale enzima viene utilizzato per la decarbossilazione nel ciclo del pentoso?
– gluconolattonasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ fosfogluconato deidrogenasi

– transketolasi
19. Specificare gli enzimi coinvolti nella mobilitazione del glicogeno a glucosio-6-fosfato
– fosfatasi
+ fosforilasi
+ amil-1,6-glicosidasi
+ fosfoglucomutasi
– esochinasi
20. Quali ormoni attivano la gluconeogenesi?
– glucagone
+ atto
+ glucocorticoidi
– insulina
– adrenalina
21. L'iperglicemia può portare a
- ottima attività fisica
+ situazioni stressanti

+ consumo eccessivo di carboidrati con il cibo
+ Malattia di Itsenko-Cushing
+ ipertiroidismo
22. Quali enzimi e vitamine sono coinvolti nella decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato
+ alfa-chetoglutarato deidrogenasi
+ diidrolipoato deidrogenasi
– succinil-CoA tiochinasi
+ B1 e B2
– B3 e B6
+ B5 e acido lipoico
23. Quali prodotti si formano con la partecipazione dell'alcol deidrogenasi
- diossido di carbonio
+ alcool etilico
- acido acetico
+ NADH2
+ OLTRE
+ acetaldeide
24. Quale dei seguenti sintomi è tipico del quadro clinico della malattia di Gierke
+ ipoglicemia, iperuricemia
+ iperlipidemia, chetonemia
+ iperglicemia, chetonemia
+ iperlattatemia, iperpiruvatemia
- iperproteinemia, azoturia
25. La gliceraldeide fosfato deidrogenasi contiene in uno stato legato alle proteine
+ OLTRE
– NADP
– ATP
– ioni rame (p)
+ Gruppi Sn
26. La gluconeogenesi procede intensamente
- muscoli scheletrici
- miocardio e cervello
+ nel fegato
- milza
+ strato corticale dei reni
27. Con la trasformazione di quale substrato in TCA è associata la sintesi di GTP?
– alfa-chetoglutarato
– fumarato
– succinare
+ succinil-CoA
– isocitrato
28. Quale dei seguenti enzimi è coinvolto nell'ossidazione diretta del glucosio?
– piruvato carbossilasi
+ glucosio-6-fosfato deidrogenasi
- lattato deidrogenasi
– aldolasi
+ 6-fosfogluconato deidrogenasi
+ transaldolasi
29. Quale nucleoside trifosfato è necessario per la sintesi del glicogeno dal glucosio?
+ UTF
– GTP
+ ATP
– CTF
– TTF
30. Quali ormoni bloccano la gluconeogenesi?
– glucagone
– adrenalina
– cortisolo
+ insulina
– STG
31. Quale degli studi proposti dovrebbe essere effettuato prima di tutto per confermare il diabete mellito?
+ determina il livello dei corpi chetonici nel sangue
+ per determinare il livello di glucosio nel sangue a stomaco vuoto
- per determinare il contenuto di colesterolo e lipidi nel sangue
+ determinare il pH del sangue e delle urine
+ determinare la tolleranza al glucosio
32. Denominare i substrati di ossidazione in TCA
– luccio
+ isocitrato
+ alfa-chetaglutarato
– fumarato
+ malato
+ succinato
33. Quali dei seguenti sintomi sono tipici del quadro clinico della malattia di Terje
– iperlattatemia
– iperpiruvatemia
– ipoglicemia
+ crampi muscolari dolorosi durante l'esercizio fisico intenso
+ mioglobinuria
34. Quali prodotti si formano dal PVC sotto l'azione della piruvato decarbossilasi
- acido acetico
+ acetaldeide
+ anidride carbonica
– etanolo
– lattato
35. La conversione del glucosio-6-fosfato in fruttosio-1,6-difosfato viene effettuata in presenza di
– fosfoglucomutasi
– aldolasi
+ glucosio fosfato isomerasi
– glucosio fosfato isomerasi e aldolasi
+ fosfofruttochinasi
36. Qual è l'enzima regolatore della gluconeogenesi?
– enolasi
– aldolasi
– glucosio-6-fosfatasi
+ fruttosio-1,6-difosfatasi
+ piruvato carbossilasi
37. Quali metaboliti del TCA vengono ossidati con la partecipazione delle deidrogenasi NAD-dipendenti
+ alfa-chetoglutarato
- acido acetico
- acido succinico
+ acido isocitrico
+ acido malico
38. Il pirofosfato di tiamina è un coenzima di quali enzimi?

– transaldolasi
+ transketolasi
+ piruvato deidrogenasi
+ piruvato decarbossilasi
39. Quali sistemi enzimatici distinguono tra glicolisi e glicogenolisi?
+ fosforilasi
– glucosio-6-fosfato deidrogenasi
+ fosfoglucomutasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
+ glucochinasi
40. Quale degli ormoni aumenta i livelli di zucchero nel sangue?
– insulina
+ adrenalina
+ tiroxina
- ossitocina
+ glucagone
41. In quale malattia si osserva ingrossamento del fegato, ritardo della crescita, grave ipoglicemia, chetosi, iperlipidemia, iperuricemia?
- malattia del morbillo
- Malattia di McArdle
+ La malattia di Gierke
- La malattia di Andersen
- La malattia di Wilson
42. Quali vitamine sono incluse negli enzimi PFC
+ B1
- ALLE 3
+ B5
- ALLE 6
- IN 2
43. Quale dei seguenti sintomi è tipico del quadro clinico dell'aglicogenosi
+ grave ipoglicemia a stomaco vuoto
+ vomito
+ convulsioni
+ ritardo mentale
- iperglicemia
+ perdita di coscienza
44. Quali enzimi della glicolisi sono coinvolti nella fosforilazione del substrato
– fosfofruttochinasi
+ fosfoglicerato chinasi
– esochinasi
– fosfoenolpiruvato carbossichinasi
+ piruvato chinasi
45. Quali enzimi effettuano la conversione del fruttosio-1,6-difosfato in fosfotriosi e fruttosio-6-fosfato
– enolasi
+ aldolasi
– isomerasi del trioso fosfato
+ fruttosio difosfatasi
– glucosio fosfato isomerasi
46. ​​​​Quale dei seguenti composti sono i substrati iniziali della gluconeogenesi
+ acido malico
- acido acetico
+ glicerolo fosfato
- acido grasso
+ acido lattico
47. Quale metabolita si forma durante la condensazione dell'acetil-CoA con PAA
+ citrile-CoA
+ acido citrico
- acido succinico
- acido lattico
– acido alfa-chetoglutarico
48. Quale quantità di NADPH2 si forma durante la completa ossidazione di 1 molecola di glucosio lungo il percorso diretto di decomposizione?
– 6 molecole
– 36 molecole
+ 12 molecole
– 24 molecole
– 26 molecole
49. Dove si trovano gli enzimi responsabili della mobilitazione e sintesi del glicogeno?
+ citoplasma
- nucleo
– ribosomi
- mitocondri
– lisosomi
50. Quali ormoni abbassano i livelli di zucchero nel sangue?
– tiroxina
– ACT
+ insulina
– glucagone
- un ormone della crescita
51. Il soggetto presenta ipoglicemia, tremore, debolezza, affaticamento, sudorazione, costante sensazione di fame, sono possibili disturbi dell'attività cerebrale, qual è la causa di questi sintomi?
- iperfunzione della tiroide

+ iperfunzione delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas
+ iperfunzione delle cellule alfa delle isole di Langerhans del pancreas

- adenoma delle isole di Langerhans del pancreas
52. Quali vitamine fanno parte dei sistemi enzimatici che catalizzano la conversione del succinil-CoA in acido fumarico
- IN 1
+ B2
+ B3
- ALLE 5
- H
53. Difetto di quale enzima si osserva nella malattia di McArdle
- fosforilasi epatica
- glicogeno sintasi miocardico
+ fosforilasi del tessuto muscolare
- fosfofruttochinasi muscolare
- enzima epatico
54. Quali prodotti si formano durante la fosforilazione del substrato in cCTK
– malato
+ succinato
– fumarato
+ GTP
+ HSCoA
– NADH2
- iperfunzione delle cellule alfa delle isole di Langerhans del pancreas
- iperfunzione della corteccia surrenale
55. Qual è la forma attiva del glucosio nella sintesi del glicogeno
+ glucosio-6-fosfato
+ glucosio-1-fosfato
– UDP-glucuronato
+ UDP-glucosio
– UDP-galattosio
56. Quale delle reazioni non si verifica nel TCA
– disidratazione dell'acido citrico con formazione di acido cis-aconitico
- decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato con formazione di succinil-CoA
– idratazione dell'acido fumarico per formare acido malico
+ decarbossilazione dell'acido citrico per formare ossalosuccinato
– deidrogenazione dell'acido succinico con formazione di acido fumarico
+ decarbossilazione ossidativa di PAA con la partecipazione della malato deidrogenasi NADP-dipendente
57. Da quale metabolita avviene la sintesi del glucosio lungo il percorso della gluconeogenesi con un consumo minimo di ATP
– piruvato
+ glicerina
– malato
– lattato
– isocitrato
58. Quante molecole di anidride carbonica si formano durante l'ossidazione del glucosio per apotomia?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Quale enzima è coinvolto nella formazione del legame alfa-1,6-glicosidico del glicogeno?
– fosforilasi
– glicogeno sintetasi
+ enzima di ramificazione
– amil-1,6-glicosidasi
+ (4=6) – glicosiltransferasi
60. Quale degli ormoni stimola la scomposizione del glicogeno nel fegato?
- glucocorticoidi
– vasopressina
– insulina
+ adrenalina
+ glucagone
61. In quali condizioni fisiologiche si accumula l'acido lattico nel sangue?
- trasmissione degli impulsi nervosi
- situazioni stressanti
+ aumento dell'attività fisica
- divisione cellulare
+ ipossia
62. Quali substrati iniziali sono necessari per l'azione dell'enzima citrato sintasi
– succinare
+ acetil-CoA
– malato
– acil-CoA
+ LUCCIO
63. Difetto di quale enzima si osserva nella malattia di Andersen?
– glicogeno sintasi epatico
+ enzima epatico ramificato
– aldolasi
+ enzima di ramificazione della milza
- fosforilasi epatica
64. L'attività di cui le deidrogenasi citoplasmatiche saranno aumentate nel fegato in condizioni aerobiche (effetto Pasteur)
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ glicerolfosfato deidrogenasi
– gliceroaldeide fosfato deidrogenasi
+ malato deidrogenasi
65. Le reazioni irreversibili della glicolisi sono catalizzate da enzimi
+ esochinasi
+ fosfofrutto-chinasi
+ piruvato chinasi
– aldolasi
– triosefosfatomerasi
66. Quante molecole GTP saranno necessarie per la sintesi di 1 molecola di glucosio dal piruvato?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. Qual è l'effetto energetico della decarbossilazione ossidativa del PVC
+ 3 molecole di ATP
- 36 molecole di ATP
- 12 molecole di ATP
- 10 molecole di ATP
- 2 molecole di ATP
68. Qual è il destino del NADPH2 formatosi nel ciclo del pentoso?
+ reazioni di disintossicazione da droghe e veleni
+ ripristino del glutatione
- sintesi del glicogeno
+ reazioni di idrossilazione
+ sintesi degli acidi biliari
69. Perché il glicogeno del muscolo scheletrico può essere utilizzato solo localmente?
– mancanza di lattato deidrogenasi I

- mancanza di amilasi
- mancanza di glucochinasi
- senza fosfoglucomutasi
70. Quali ormoni sono attivatori della glucochinasi epatica?
– noradrenalina
– glucagone
+ insulina
– glucocorticoidi
– ACT
71. In quali condizioni patologiche si accumula l'acido lattico nel sangue?
+ ipossia
- diabete
+ La malattia di Gierke
– giada
+ epilessia
72. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di acido lattico?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Cosa causa lo sviluppo di disturbi dispeptici quando si alimenta un bambino con il latte
+ carenza di lattasi
- carenza di fosfofruttochinasi

+ carenza di galattosio-1-fosfato uridiltransferasi
- carenza di fruttochinasi
74. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del piruvato in PEPVC
– piruvato chinasi
+ piruvato carbossilasi
– fosfoglicerato chinasi
+ fosfoenolpiruvato carbossichinasi
– piruvato deidrogenasi
75. La reazione della formazione di glucosio-6-fosfato dal glicogeno è accelerata dagli enzimi
+ glucochinasi
+ fosfoglucomutasi
+ fosforilasi
– fosfatasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ amil-1,6- glicosidasi
76. Quante molecole di ATP saranno necessarie per sintetizzare 1 molecola di glucosio dal malato?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Qual è l'effetto energetico dell'ossidazione del PVC sui prodotti finali dello scambio di anidride carbonica e acqua?
- 38 molecole di ATP
+ 15 molecole di ATP
- 3 molecole di ATP
- 10 molecole di ATP
- 2 molecole di ATP
78. Qual è il destino del ribulsio-5-fosfato formatosi nel ciclo del pentoso?
+ sintesi di prolina
+ sintesi di acidi nucleici
+ sintesi di c3,5AMP
+ Sintesi di ATP
- sintesi di carnitina
79. Perché il glicogeno epatico è una riserva di glucosio per l'intero organismo?
- la presenza di glucochinasi
+ la presenza di glucosio-6-fosfatasi
– la presenza di fruttosio-1,6-bisfosfatasi
- la presenza di aldolasi
- la presenza di fosfoglucomutasi
80. Gli attivatori della sintesi del glicogeno epatico sono
+ glucocorticoidi
– glucagone
+ insulina
- tiroxina e noradrenalina
– adrenalina
81. L'esaminato ha fegato ingrossato, ritardo della crescita, grave ipoglicemia, chetosi, iperlipidemia, qual è la causa di questi sintomi?
+ mancanza di glucosio-6-fosfatasi
- mancanza di glucochinasi
– assenza di galattosio-1-fosfato uridiltransferasi
- senza aldolasi
- mancanza di glicogeno fosforilasi
82. Quali enzimi sono coinvolti nel consumo di ATP nel processo di gluconeogenesi dal piruvato?
+ piruvato carbossilasi
– fosfoenolpiruvato carbossichinasi
+ fosfoglicerato chinasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
– glucosio-6-fosfatasi
83. Quante molecole di ATP si formano durante l'ossidazione del lattato in acetil-CoA
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Quali sono le cause del diabete
+ carenza di insulina
- eccesso di insulina
+ ridotta attivazione dell'insulina
+ elevata attività insulinica
+ ridotta sintesi dei recettori dell'insulina nelle cellule bersaglio
85. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione dell'acido 3-fosfoglicerico in acido 2-fosfoenolpiruvico
– triosefosfatizomerasi
+ enolasi
– aldolasi
– piruvato chinasi
+ fosfoglicerato mutasi
86. La gluconeogenesi è inibita dai seguenti ligandi
+ AMP
– ATP
+ ADP
– ioni magnesio
– GTP
87. Con quali prodotti finali finisce la decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato?
- acetil-CoA
- acido di limone
+ succinil-CoA
+ anidride carbonica
– fumarato
88. Attraverso quali metaboliti intermedi avviene il ciclo del pentoso associato alla glicolisi
+ 3-fosfogliceraldeide
– xilulosio-5-fosfato
+ fruttosio-6-fosfato
– 6-fosfogluconato
– ribosio 5-fosfato
89. Quali ligandi sono attivatori della degradazione del glicogeno?
+ CAMP
+ ADP
– citrato
– cGMP
- ioni ferro
90. Quali composti sono attivatori della piruvato carbossilasi?
+ acetil-CoA
– AMF
+ ATP
– citrato
+ biotina
+ anidride carbonica
91. In quale malattia il paziente presenta i seguenti sintomi: ipoglicemia, tremore, debolezza, affaticamento, sudorazione, costante sensazione di fame, sono possibili disturbi dell'attività cerebrale?
- La malattia di Wilson
- Malattia di McArdle
- diabete
+ adenoma delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas
+ iperinsulinismo
92. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del glucosio-6-fosfato in UDP-glucosio?
– esochinasi
+ fosfoglucomutasi
– fosfogliceromutasi
+ glucosio-1-fosfato uridililtransferasi
- enzima di ramificazione
93. Qual è il motivo della diminuzione della lipogenesi nei pazienti diabetici?
+ bassa attività della glucosio-6-fosfato deidrogenasi
- ridotta sintesi di glicogeno
+ diminuzione dell'attività degli enzimi glicolitici
+ bassa attività glucochinasica
– aumento dell'attività degli enzimi glicolitici
94. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di acido 3-fosfoglicerico
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Il trasferimento di un gruppo fosfato dal fosfoenolpiruvato all'ADP è catalizzato da enzimi e forme
- Fosforilasi chinasi
– carbammato chinasi
+ piruvato
+ piruvato chinasi
+ ATP
96. L'attivatore della gluconeogenesi è
+ acetil-CoA
– ADP
+ ATP
– AMF
+ acil-CoA
97. La decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato viene effettuata con la partecipazione di
+ tiamina
+ acido pantotenico
– piridossina
+ acido lipoico
+ riboflavina
+ niacina
98. In quali organelli cellulari il ciclo del pentoso procede intensamente?
- mitocondri
+ citoplasma
– ribosomi
- nucleo
– lisosomi
99. Quale dei seguenti enzimi è allosterico nella sintesi del glicogeno
+ glicogeno sintetasi
– fosforilasi
– enzima di ramificazione 4-glucosio-1-fosfato uridililtransferasi
– amil-1,6-glicosidasi
100. Quale enzima della glicolisi è inibito dal glucagone?
– enolasi
+ piruvato chinasi
– esochinasi
- lattato deidrogenasi
101. A quale malattia in un bambino c'è un aumento del contenuto di zucchero nel sangue, un aumento del contenuto di galattosio, c'è una presenza di galattosio nelle urine?
– fruttosemia
+ galattosemia
- La malattia di Gierke
– iperinsulinismo
- diabete
102. Quali metaboliti si accumulano nel sangue e l'attività di quali enzimi del sangue aumenta durante l'ipossia (infarto del miocardio)?
– acido acetoacetico
+ acido lattico
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ ASAT
103. Quante molecole FADH2 si formano durante la completa ossidazione di una molecola DOAP?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Quali sistemi enzimatici del metabolismo dei carboidrati contengono vitamina B2
– diidrolipoato acetiltransferasi
+ diidrolipoil deidrogenasi
+ alfa-chetoglutarato ossidasi
– succinil-CoA tiochinasi
+ succinato deidrogenasi
105. Quali enzimi effettuano la conversione del fruttosio-6-fosfato in fosfotriosi
– esochinasi
– enolasi
– fosfoglucomutasi
+ aldolasi
– fosforilasi
+ fosfofruttochinasi
106. Quante molecole di glicerolo saranno necessarie per la sintesi di 2 molecole di glucosio lungo il percorso della gluconeogenesi
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. Con la partecipazione di quali sistemi enzimatici avviene la conversione dell'acido lattico in luccio
– alfa-chetoglutarato deidrogenasi
– piruvato deidrogenasi
+ lattato deidrogenasi
– piruvato deidrogenasi
+ piruvato carbossilasi
108. In quali organelli e tessuti sono più attivi gli enzimi del ciclo del pentoso?
+ ghiandole surrenali
+ fegato
+ tessuto adiposo
- polmoni
- cervello
109. Quale degli enzimi è allosterico nella scomposizione del glicogeno?
+ fosforilasi
– fosfatasi
– amil-1,6-glicosidasi
– isomerasi del trioso fosfato
– aldolasi
110. Quale enzima del ciclo di Krebs è inibito dall'acido malonico?
+ succinato deidrogenasi
– isocitrato deidrogenasi
– cisaconitasi
– citrato sintetasi
– alfa-chetoglutarato deidrogenasi
111. Un bambino ha un aumento della glicemia totale, un aumento del contenuto di galattosio nel sangue, la sua comparsa nelle urine, qual è la causa di questi disturbi?

+ carenza di galattosio-1-fosfato uridiltransferasi
+ carenza di galattochinasi

- carenza di glucochinasi
112. Quante molecole di NADH2 si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di glucosio in anidride carbonica e acqua?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Difetto di cui gli enzimi possono portare allo sviluppo dell'aglicogenosi
– glicogeno fosforilasi
+ glicogeno sintasi
+ enzima di ramificazione
+ fosfoglucomutasi
– glucosio-6-fosfatasi
114. Quali composti possono essere i precursori dei PAA, necessari per la stimolazione del TCA e il processo di gluconeogenesi
- acetil-CoA
+ piruvato
+ anidride carbonica
+ aspartato
+ piridossalfosfato
- etanolo
115. Per la conversione del diidrossiacetone fosfato in acido 1,3-difosfoglicerico è necessaria l'azione degli enzimi
– aldolasi
– esochinasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ isomerasi del trioso fosfato
– glicerato chinasi
+ gliceraldeide fosfato deidrogenasi
116. Quante moli di NADH2 saranno necessarie per la sintesi della prima molecola di glucosio dal malato?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Quali substrati TCA entrano nelle reazioni di idratazione?
+ isocitril-CoA
+ fumarato
+ aconito
– ossalacetato
– succinare
118. Quante molecole d'acqua sono necessarie per l'ossidazione diretta del glucosio?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Quali prodotti finali si formano nel processo di glicogenolisi?
+ piruvato
– fruttosio-6-fosfato
– glucosio-6-fosfato
+ lattato
+ glucosio
120. Da quali fattori dipende la velocità di ossidazione dell'acetil-CoA nel TCA?
– lattato
+ acido malonico
+ acido ossalacetico
+ piruvato
+ carica energetica della cellula
+ condizioni aerobiche
121. Quali studi biochimici dovrebbero essere effettuati per il differenziale
diagnosi di diabete e diabete insipido?
- determinare la VES
+ determinare il peso specifico delle urine
- rilevare le proteine ​​nelle urine
- per determinare le frazioni proteiche del sangue
+ Determina l'urina e la glicemia
+ determinare il pH delle urine
122. La concentrazione di quali metaboliti del metabolismo dei carboidrati aumenterà nel sangue durante lo stress?
+ lattato
– glicogeno
+ glucosio
- Glicerina
– alanina
123. Quante molecole UTP sono necessarie per attivare 100 residui di glicosile nel processo di glicogenesi
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione di DOAP in fruttosio-6-fosfato
+ aldolasi
+ isomerasi del trioso fosfato
– fosfofruttochinasi
+ fruttosio-1,6-difosfatasi
– fosfogluco-mutasi
125. I seguenti enzimi sono coinvolti nelle reazioni di conversione del piruvato in anidride carbonica e alcol etilico
+ piruvato decarbossilasi
- lattato deidrogenasi
+ etanolo deidrogenasi
+ alcol deidrogenasi
– fosfoglicerato chinasi
126. Quante molecole d'acqua saranno necessarie per la sintesi di 10 molecole di glucosio dal piruvato?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. Quali substrati TCA sono ossidati con la partecipazione di deidrogenasi FAD-dipendenti
+ alfa-chetoglutarato
– malato
– isocitrato
+ succinato
– ossalosuccinato
128. Quali dei seguenti metalli sono attivatori del ciclo del pentoso
– cobalto
+ magnesio
+ manganese
- ferro da stiro
- rame
129. Quali enzimi della glicogenolisi richiedono la presenza di fosfato inorganico
– piruvato chinasi
+ glicogeno fosforilasi
– fosfoglucomutasi
+ gliceraldeide deidrogenasi
– fosfoglicerato chinasi
130. Quale degli enzimi della glicolisi è stimolato dall'AMP?
– enolasi
+ piruvato chinasi
+ fosfofrutto-chinasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
131. Qual è la causa principale del diabete giovanile
- iperfunzione della corteccia surrenale
+ assoluta mancanza di insulina
- relativa mancanza di insulina
- iperfunzione del midollo surrenale
- carenza di glucagone
132. In quale forma attiva la vitamina B1 partecipa alla decarbossilazione ossidativa degli alfa-chetoacidi
+ cocarbossilasi
– cloruro di tiamina
– tiamina monofosfato
+ pirofosfato di tiamina
– tiamina trifosfato
133. Quante molecole di fosfogliceraldeide si formano durante l'ossidazione di 3 molecole di glucosio nel ciclo del pentoso?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. La carenza di quali enzimi porta a un metabolismo alterato del fruttosio
– esochinasi
+ fruttochinasi
+ chetosio-1-fosfato aldolasi
– fosfofruttochinasi
– triosefosfatomerasi
135. Il piruvato viene convertito in acido lattico dall'azione di un enzima
+ LDH 4.5
– fosforilasi
– etanolo deidrogenasi
– LDH 1.2
– gliceroaldeide fosfato deidrogenasi
136. In quali organi e tessuti agisce attivamente l'enzima glucosio-6-fosfatasi?
+ fegato
+ tubuli renali mucosi
+ mucosa intestinale
– miocardio
- milza
137. Quali substrati subiscono la decarbossilazione in TCA
+ ossalosuccinato
– cisaconita
– succinare
+ alfa-chetoglutarato
– ossalacetato
138. Qual è il ruolo biologico del ciclo del pentoso?
+ catabolico
+ energia
- trasporto
+ anabolizzante
+ protettivo
139. Quali prodotti sono formati dall'azione della fosforilasi e dell'amilo-1,6-
glicosidasi
– glucosio-6-fosfato
+ glucosio
– maltosio
+ glucosio-1-fosfato
+ destrine
– amilosio
140. Quale degli enzimi è attivato dal citrato
- lattato deidrogenasi
– fosfofruttochinasi
– glucochinasi
– fosforilasi
+ fruttosio-1,6-difosfatasi
141. L'esame del dispensario ha rivelato un'iperglicemia (8 mmol/l) in un paziente,
dopo aver assunto 100 g di glucosio, la sua concentrazione nel sangue è aumentata a 16 mmol / le
è stato mantenuto per 4 ore, in cui sono indicate le malattie
i cambiamenti?
- cirrosi epatica
+ diabete
– giada
- diabete ipofisario
- diabete steroideo
142. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del fruttosio in 3FHA nei muscoli
e tessuto adiposo e reni?
+ esochinasi
– glucochinasi
– fruttochinasi
+ fosfofruttochinasi
+ aldolasi
143. Quante molecole di ossigeno vengono utilizzate nell'ossidazione di 1 molecola di 3PHA?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Le seguenti affermazioni sono corrette
+ la glicolisi negli eritrociti è il principale fornitore di energia necessaria
per il loro funzionamento
- fosforilazione ossidativa - la principale via di sintesi dell'ATP negli eritrociti
+ un aumento della concentrazione di 2,3PDG e lattato negli eritrociti riduce l'affinità
emoglobina A1 in ossigeno
+ aumentando la concentrazione di 2,3PDG e lattato negli eritrociti aumenta il ritorno
ossigeno dell'emoglobina
+ la fosforilazione del substrato è la via principale per la sintesi di ATP negli eritrociti
145. Qual è l'efficienza energetica della glicogenolisi in condizioni anaerobiche?
- 2 molecole di ATP
+ 3 molecole di ATP
- 15 molecole di ATP
- 4 molecole di ATP
- 1 molecola di ATP
146. Quale numero di molecole di anidride carbonica è necessario per attivare la sintesi del glucosio dal piruvato?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Quale composto è il prodotto finale della glicolisi aerobica?
+ piruvato
– lattato
– fosfoenolpiruvato
- acido ossalacetico
+ NADH2
148. Quali dei seguenti composti sono metaboliti intermedi del ciclo del pentoso?
+ glucosio-6-fosfato
– acido 1,3-difosfoglicerico
+ 6-fosfogluconato
+ xilulosio-5-fosfato
+ eritrosio-4-fosfato
149. Quanto ATP è necessario per attivare la fosforilasi B
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. Quale metabolita regola il trasferimento degli equivalenti riducenti dal citosol attraverso le membrane interne dei mitocondri e ritorno
+ glicerolo-3-fosfato
+ malato
- glutammato
+ ossalacetato
+ diidrossiacetone fosfato
151. Cosa causa l'ipoglicemia e la mancanza di glicogeno nel fegato
– carenza di glucosio-6-fosfatasi
+ carenza di enzimi ramificanti
- carenza di glicogeno fosforilasi
+ carenza di fosfoglucomutasi
+ carenza di glicogeno sintetasi
152. Quante molecole di ossigeno sono necessarie per la completa ossidazione di 1 molecola di acetil-CoA?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del fruttosio in 3fga negli epatociti
+ fruttochinasi
– glucochinasi
– fosfofruttochinasi
+ chetosio-1-fosfato aldolasi
– aldolasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
154. Quali malattie sono accompagnate da glicosuria?
+ diabete
- adenoma pancreatico
+ Malattia di Itsenko-Cushing
+ giada
+ diabete ipofisario
- diabete insipido
155. Quanto ATP può essere sintetizzato durante l'ossidazione del glucosio a piruvato in condizioni aerobiche
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. In quali organelli del fegato si trova l'enzima piruvato carbossilasi?
+ citoplasma
+ mitocondri
- nucleo
– ribosomi
- nucleolo
157. Quale metabolita del TCA subisce deidrogenazione con la partecipazione dell'ossidasi
deidrogenasi dipendenti?
– alfa-chetoglutarato
– citrato
– fumarato
+ succinato
– malato
158. Quale dei seguenti substrati del ciclo pentoso può essere utilizzato per soddisfare il fabbisogno energetico dell'organismo
– 6-fosfogluconato
– ribulsio-5-fosfato
– ribosio-5-fosfato
+ 3-fosfogliceraldeide
+ fruttosio-6-fosfato
159. Dove si svolge più intensamente la biosintesi del glicogeno?
- cervello
+ fegato
- pancreas
– miocardio
+ muscoli scheletrici
160. La carenza di quali vitamine porta all'interruzione del funzionamento dei meccanismi della navetta
- IN 1
+ B2
- ALLE 3
+ B5
+ B6
- DA
161. In quali condizioni patologiche si osserva un aumento del livello di PVK nel sangue superiore a 0,5 mmol/l?
- diabete
+ polineurite
– nefrosi
– galattosemia
+ Prendi prendi
162. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del galattosio in glucosio nel fegato
+ galattochinasi
+ galattosio-1-fosfato uridililtransferasi
+ epimerasi
+ glucosio-6-fosfatasi
+ fosfoglucomutasi
– fruttosio-1-fosfato aldolasi
163. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 3 molecole di ribosio-5-fosfato
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. In quali malattie si osservano i seguenti sintomi: grave ipoglicemia
digiuno, nausea, vomito, convulsioni, perdita di coscienza, ritardo mentale?
+ La malattia di Gierke
+ La sua malattia
+ aglicogenosi
+ iperinsulinismo
- ipertiroidismo
165. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di DOAP
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Quante molecole di ATP saranno necessarie per la sintesi del glucosio dal glicerolo?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Quali enzimi e vitamine sono coinvolti nella conversione del lattato in acetil-CoA
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ piruvato ossidasi
+ B2 e B5
+ B3 e B1
– B6 e acido lipoico
168. Quale dei seguenti ligandi aumenta la velocità di ossidazione diretta del glucosio
– AMF
– fosfato inorganico
+ ATP
+ NADP
– CAMPO
169. Quali enzimi sono coinvolti nella formazione di glucosio-1-fosfato dal glucosio
+ glucochinasi
+ fosfoglucomutasi
– glicogeno fosforilasi
+ esochinasi
– fosfogliceromutasi
170. Quale enzima del metabolismo dei carboidrati negli epatociti è stimolato dall'insulina?
– enolasi
– esochinasi
+ glucochinasi
+ glicogeno sintetasi
– fosforilasi
171. In quali condizioni patologiche c'è un aumento dell'attività
alfa-amilasi nel sangue e nelle urine?
+ pancreatite acuta
- Epatite virale
+ pielonefrite
- infarto miocardico
- La malattia di Wilson
172. Quale malattia è caratterizzata dal seguente quadro clinico: limitato
capacità di svolgere attività fisica intensa a causa di crampi muscolari?
- La sua malattia
- La malattia di Gierke
+ Malattia di Terje
+ Malattia di McArdle
- La malattia di Andersen