U ovom članku ćemo razmotriti kako se glukoza oksidira. Ugljikohidrati su spojevi polihidroksikarbonilnog tipa, kao i njihovi derivati. Karakteristične karakteristike su prisustvo aldehidnih ili ketonskih grupa i najmanje dve hidroksilne grupe.

Prema svojoj strukturi, ugljikohidrati se dijele na monosaharide, polisaharide, oligosaharide.

Monosaharidi

Monosaharidi su najjednostavniji ugljikohidrati koji se ne mogu hidrolizirati. U zavisnosti od toga koja je grupa prisutna u sastavu - aldehid ili keton, izoluju se aldoze (tu spadaju galaktoza, glukoza, riboza) i ketoze (ribuloza, fruktoza).

Oligosaharidi

Oligosaharidi su ugljikohidrati koji u svom sastavu imaju od dva do deset ostataka monosaharidnog porijekla, povezanih glikozidnim vezama. U zavisnosti od broja monosaharidnih ostataka razlikuju se disaharidi, trisaharidi itd. Šta nastaje kada se glukoza oksidira? O tome će biti riječi kasnije.

Polisaharidi

Polisaharidi su ugljikohidrati koji sadrže više od deset monosaharidnih ostataka povezanih glikozidnim vezama. Ako sastav polisaharida sadrži iste ostatke monosaharida, onda se naziva homopolisaharid (na primjer, škrob). Ako su takvi ostaci različiti, onda s heteropolisaharidom (na primjer, heparinom).

Koja je važnost oksidacije glukoze?

Funkcije ugljikohidrata u ljudskom tijelu

Ugljikohidrati obavljaju sljedeće glavne funkcije:

1. Energija. Najvažnija funkcija ugljikohidrata, jer služe kao glavni izvor energije u tijelu. Kao rezultat njihove oksidacije, zadovoljava se više od polovine energetskih potreba čovjeka. Kao rezultat oksidacije jednog grama ugljikohidrata oslobađa se 16,9 kJ.
2. Rezerva. Glikogen i škrob su oblik skladištenja nutrijenata.
3. Strukturno. Celuloza i neki drugi polisaharidni spojevi čine čvrsti okvir u biljkama. Također, oni su u kombinaciji sa lipidima i proteinima sastavni dio svih ćelijskih biomembrana.
4. Zaštitni. Kiseli heteropolisaharidi igraju ulogu biološkog maziva. One oblažu površine zglobova koji se dodiruju i trljaju jedni o druge, sluzokože nosa i probavnog trakta.
5. Antikoagulant. Ugljikohidrat kao što je heparin ima važno biološko svojstvo, naime, sprječava zgrušavanje krvi.
6. Ugljikohidrati su izvor ugljika neophodan za sintezu proteina, lipida i nukleinske kiseline.

U procesu izračunavanja glikolitičke reakcije, mora se uzeti u obzir da se svaki korak druge faze ponavlja dva puta. Iz ovoga možemo zaključiti da se dva ATP molekula troše u prvoj fazi, a 4 ATP molekula nastaju u drugoj fazi fosforilacijom supstratnog tipa. To znači da kao rezultat oksidacije svakog molekula glukoze, stanica akumulira dva ATP molekula.

Razmatrali smo oksidaciju glukoze kisikom.

Anaerobni put oksidacije glukoze

Aerobna oksidacija je oksidacijski proces u kojem se oslobađa energija i koji se odvija u prisustvu kisika, koji djeluje kao konačni akceptor vodika u respiratornom lancu. Donator je redukovani oblik koenzima (FADH2, NADH, NADPH), koji nastaju u međureakcijama oksidacije supstrata.

Proces oksidacije glukoze aerobnog dihotomnog tipa glavni je put katabolizma glukoze u ljudskom tijelu. Ova vrsta glikolize može se provesti u svim tkivima i organima ljudskog tijela. Rezultat ove reakcije je razgradnja molekula glukoze u vodu i ugljen-dioksid. Oslobođena energija će se tada pohraniti u ATP. Ovaj proces se može grubo podijeliti u tri faze:

1. Proces pretvaranja molekula glukoze u par molekula pirogrožđane kiseline. Reakcija se događa u ćelijskoj citoplazmi i predstavlja specifičan put za razgradnju glukoze.
2. Proces stvaranja acetil-CoA kao rezultat oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline. Ova reakcija se odvija u ćelijskim mitohondrijima.
3. Proces oksidacije acetil-CoA u Krebsovom ciklusu. Reakcija se odvija u ćelijskim mitohondrijima.

U svakoj fazi ovog procesa nastaju reducirani oblici koenzima koji se oksidiraju kroz enzimske komplekse respiratornog lanca. Kao rezultat, ATP nastaje tokom oksidacije glukoze.

Formiranje koenzima

Koenzimi koji nastaju u drugom i trećem stupnju aerobne glikolize će se oksidirati direktno u mitohondrijima stanica. Paralelno s tim, NADH, koji je nastao u ćelijskoj citoplazmi tokom reakcije prve faze aerobne glikolize, nema sposobnost prodiranja kroz mitohondrijalne membrane. Vodik se prenosi iz citoplazmatskog NADH u ćelijske mitohondrije putem šatl ciklusa. Među ovim ciklusima može se razlikovati glavni - malat-aspartat.

Zatim, uz pomoć citoplazmatskog NADH, oksaloacetat se reducira u malat, koji zauzvrat prodire u ćelijske mitohondrije i zatim se oksidira kako bi se reducirao mitohondrijski NAD. Oksaloacetat se vraća u citoplazmu ćelije u obliku aspartata.

Modificirani oblici glikolize

Tok glikolize može dodatno biti praćen oslobađanjem 1,3 i 2,3-bifosfoglicerata. Istovremeno, 2,3-bisfosfoglicerat, pod utjecajem bioloških katalizatora, može se vratiti u proces glikolize, a zatim promijeniti svoj oblik u 3-fosfoglicerat. Ovi enzimi igraju različite uloge. Na primjer, 2,3-bifosfoglicerat, koji se nalazi u hemoglobinu, pospješuje prijenos kisika u tkiva, dok potiče disocijaciju i smanjuje afinitet kisika i crvenih krvnih stanica.

Zaključak

Mnoge bakterije mogu promijeniti oblik glikolize u različitim fazama. U tom slučaju njihov ukupan broj može biti smanjen ili ovi stadiji mogu biti modificirani kao rezultat djelovanja različitih enzimskih spojeva. Neki od anaeroba imaju sposobnost razlaganja ugljikohidrata na druge načine. Većina termofila ima samo dva glikolitička enzima, posebno enolazu i piruvat kinazu.

Ispitivali smo kako se u tijelu odvija oksidacija glukoze.

Treba uzeti u obzir:

• Reakcije koje prate trošak ili stvaranje ATP-a i GTP-a;
• Reakcije koje proizvode NADH i FADH 2 i koriste ih;
• Pošto glukoza formira dvije trioze, sva jedinjenja nastala ispod reakcije GAF-dehidrogenaze formiraju se u dvostrukoj (u odnosu na glukozu) količini.

Proračun ATP-a u anaerobnoj oksidaciji

Mjesta glikolize povezana s formiranjem i trošenjem energije

U pripremnoj fazi, 2 molekule ATP-a troše se na aktivaciju glukoze, od kojih je svaki fosfat na triozi - gliceraldehid fosfatu i dihidroksiaceton fosfatu.

Sljedeća druga faza uključuje dvije molekule gliceraldehid fosfata, od kojih se svaka oksidira u piruvat uz formiranje 2 ATP molekula u sedmoj i desetoj reakciji - reakciji fosforilacije supstrata. Dakle, sumirajući, dobijamo da se na putu od glukoze do piruvata formiraju 2 ATP molekula u čistom obliku.

Međutim, treba imati na umu petu, reakciju gliceraldehid fosfat dehidrogenaze, iz koje se oslobađa NADH. Ako su uslovi anaerobni, onda se koristi u reakciji laktat dehidrogenaze, gdje se oksidira u laktat i ne učestvuje u proizvodnji ATP-a.

Proračun energetskog efekta anaerobne oksidacije glukoze

Aerobna oksidacija

Mjesta oksidacije glukoze povezana s stvaranjem energije

Ako u ćeliji ima kisika, tada se NADH iz glikolize šalje u mitohondrije (šatl sisteme), u procese oksidativne fosforilacije i tamo njegova oksidacija donosi dividende u obliku tri ATP molekula.

Piruvat koji nastaje glikolizom pretvara se u aerobnim uslovima u kompleksu PVC-dehidrogenaze u acetil-S-CoA, uz formiranje 1 NADH molekula.

Acetil-S-CoA je uključen u TCA i, oksidirajući, daje 3 NADH molekula, 1 FADH 2 molekula, 1 GTP molekula. NADH i FADH 2 molekule prelaze u respiratorni lanac, gdje, kada se oksidiraju, nastaje ukupno 11 molekula ATP-a. Generalno, tokom sagorevanja jedne aceto grupe u TCA nastaje 12 ATP molekula.

Zbrajanjem rezultata oksidacije "glikolitičke" i "piruvat dehidrogenaze" NADH, "glikolitičkog" ATP-a, energetskog prinosa TCA i množenjem svega sa 2, dobijamo 38 ATP molekula.

1. Enzimi glikogenolize su
+ fosforilaza
+ fosfofruktokinaza
– glukokinaza
+ piruvat kinaza
2. Koji enzimski sistemi razlikuju glukoneogenezu od glikolize?
+ piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza,
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza difosfataza,
- piruvat karboksilaza, fruktoza difosfataza, glukoza-6-fosfataza, aldolaza
+ piruvat karboksilaza, fosfoenolpiruvat karboksikinaza, fruktoza difosfataza i glukoza-6-fosfataza
– heksokinaza, glukoza-6-fosfataza, glicerat kinaza i trioza fosfat izomeraza
3. Koji vitamini učestvuju u oksidativnoj dekarboksilaciji pirogrožđane kiseline?
+ B1;
+ B2;
+ B3;
+ B5;
- U 6.
4. Uz učešće kojih enzima se glukoza-6-fosfat pretvara u ribuloza-5-fosfat?
– glukoza fosfat izomeraza
+ glukonolaktonaza
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza
– transaldolaza
5. Koje funkcije obavlja glikogen?
+ energija
+ regulatorno
+ backup
– transport
– strukturne
6. Za optimalnu aktivnost fosfofruktokinaze potrebno je prisustvo
– ATP, citrat
- NAD (oporavljeni), H2O2
+ NAD, AMP
– AMP, NADP (smanjeni) i fosforna kiselina
+ NAD, joni magnezijuma
7. Koje parametre krvi i urina treba ispitati da bi se procijenilo stanje metabolizma ugljikohidrata?
+ galaktoza
– urea
+ pH
+ specifična težina urina
+ test tolerancije na glukozu
8. Koja su jedinjenja supstrat, produkt reakcije i inhibitor LDH1,2
+ mliječna kiselina
- Jabučna kiselina
+ pirogrožđana kiselina
- limunova kiselina
+ NADH2
9. Koliko molekula NADH2 i ugljičnog dioksida može nastati prilikom potpune oksidacije 1 molekula PVC-a
– 3 NADH2
+ 3 CO2
+ 4 NADH2
– 4 CO2
– 2 NADH2
10. Koji simptomi su tipični za kliničku sliku adenoma Langerhansovih otočića?
+ hipoglikemija
– hiperglikemija
– glukozurija
+ gubitak svijesti
+ konvulzije
11. Koji enzimi su uključeni u glikolizu
+ aldolaza
– fosforilaza
+ enolaza
+ piruvat kinaza
+ fosfofruktokinaza
– piruvat karboksilaza
6. Enzimi su uključeni u konverziju laktata u acetil-CoA
+ LDH1
– LDG5
– piruvat karboksilaza
+ piruvat dehidrogenaza
– sukcinat dehidrogenaza
7. Biosinteza kog broja makroergijskih veza je praćena potpunom oksidacijom molekula glukoze duž dihotomnog puta uz učešće Krebsovog ciklusa
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Reakcije dehidrogenacije u ciklusu pentoze uključuju
- IZNAD
– FAD
+ NADP
– FMN
- tetrahidrofolna kiselina
9. U kojim organima i tkivima se stvara rezerva glikogena za cijeli organizam?
- skeletni mišići
– miokard
- mozak
+ jetra
– slezena
10. Fosfofruktokinaza je inhibirana
– AMF
+ NADH2
+ ATP
- IZNAD
+ citrat
11. Koje biohemijske pokazatelje urina treba ispitati da bi se otkrili poremećaji metabolizma ugljenih hidrata?
+ šećer
+ ketonska tijela
+ specifična težina urina
- proteina
+ pH
– indican
12. Šta je uzrok povećane krhkosti eritrocita kod nasljedne bolesti hemolitička anemija
+ nedostatak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze u eritrocitima
+ Nedostatak vitamina B5
+ nedostatak insulina
- prekomjerna proizvodnja inzulina
+ poremećen oporavak glutationa
13. Koliko molova ATP-a nastaje prilikom kompletne oksidacije 1 molekula fruktoza-1,6-difosfata
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Koji enzimi su uključeni u konverziju aspartata u fosfoenolpiruvat
+ aspartat aminotransferaza
– piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza

– piruvat karboksilaza
15. Za konverziju fruktozo-6-fosfata u fruktozo-1,6-difosfat, pored odgovarajućeg enzima, potrebno je
– ADP
– NADP
+ joni magnezijuma
+ ATP
– fruktoza-1-fosfat
16. Glukoneogeneza u ljudskom tijelu moguća je iz sljedećih prekursora
– masne kiseline, ketogene aminokiseline
+ piruvat, glicerol
- sirćetna kiselina, etil alkohol
+ laktat, štuka
+ aminokiseline glikogena i dihidroksiaceton fosfat
17. Koji krajnji proizvod nastaje tokom oksidativne dekarboksilacije pirogrožđane kiseline u aerobnim uslovima?
– laktat
+ acetil-CoA
+ ugljični dioksid
– oksaloacetat
+ NADH2
18. Koji se enzim koristi za dekarboksilaciju u pentoznom ciklusu?
– glukonolaktonaza
– glukoza fosfat izomeraza
+ fosfoglukonat dehidrogenaza

– transketolaza
19. Navedite enzime uključene u mobilizaciju glikogena u glukoza-6-fosfat
– fosfataza
+ fosforilaza
+ amil-1,6-glikozidaza
+ fosfoglukomutaza
– heksokinaza
20. Koji hormoni aktiviraju glukoneogenezu?
– glukagon
+ actg
+ glukokortikoidi
– insulin
– adrenalin
21. Hiperglikemija može dovesti do
- velika fizička aktivnost
+ stresne situacije

+ prekomjerna konzumacija ugljikohidrata hranom
+ Itsenko-Cushingova bolest
+ hipertireoza
22. Koji enzimi i vitamini su uključeni u oksidativnu dekarboksilaciju alfa-ketoglutarata
+ alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
+ dihidrolipoat dehidrogenaza
– sukcinil-CoA tiokinaza
+ B1 i B2
– B3 i B6
+ B5 i lipoična kiselina
23. Koji proizvodi nastaju uz učešće alkohol dehidrogenaze
- ugljen-dioksid
+ etil alkohol
- sirćetna kiselina
+ NADH2
+ PREKO
+ acetaldehid
24. Koji od sljedećih simptoma su tipični za kliničku sliku Gierkeove bolesti
+ hipoglikemija, hiperurikemija
+ hiperlipidemija, ketonemija
+ hiperglikemija, ketonemija
+ hiperlaktatemija, hiperpiruvatemija
- hiperproteinemija, azoturija
25. Gliceraldehid fosfat dehidrogenaza sadrži u stanju vezanom za protein
+ PREKO
– NADP
– ATP
– joni bakra (p)
+ Sn-grupe
26. Glukoneogeneza se intenzivno odvija
- skeletni mišići
- miokard i mozak
+ u jetri
– slezena
+ kortikalni sloj bubrega
27. Sa transformacijom kog supstrata u TCA je povezana sinteza GTP?
– alfa-ketoglutarat
– fumarat
– sukcinirati
+ sukcinil-CoA
– izocitrat
28. Koji od sljedećih enzima je uključen u direktnu oksidaciju glukoze?
– piruvat karboksilaza
+ glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
– laktat dehidrogenaza
– aldolaza
+ 6-fosfoglukonat dehidrogenaza
+ transaldolaza
29. Koji je nukleozid trifosfat potreban za sintezu glikogena iz glukoze?
+ UTF
– GTP
+ ATP
– CTF
– TTF
30. Koji hormoni blokiraju glukoneogenezu?
– glukagon
– adrenalin
– kortizol
+ insulin
– STG
31. Koje od predloženih studija treba prije svega provesti da bi se potvrdio dijabetes melitus?
+ odrediti nivo ketonskih tijela u krvi
+ za određivanje nivoa glukoze u krvi na prazan želudac
- za određivanje sadržaja holesterola i lipida u krvi
+ odrediti pH krvi i urina
+ odrediti toleranciju na glukozu
32. Navedite supstrate oksidacije u TCA
– štuka
+ izocitrat
+ alfa-ketaglutarat
– fumarat
+ malat
+ sukcinat
33. Koji od navedenih simptoma su tipični za kliničku sliku Terjeve bolesti
– hiperlaktatemija
– hiperpiruvatemija
– hipoglikemija
+ bolni grčevi mišića tokom intenzivnog vježbanja
+ mioglobinurija
34. Koji proizvodi nastaju od PVC-a pod dejstvom piruvat dekarboksilaze
- sirćetna kiselina
+ acetaldehid
+ ugljični dioksid
– etanol
– laktat
35. Konverzija glukoza-6-fosfata u fruktozo-1,6-difosfat se vrši u prisustvu
– fosfoglukomutaza
– aldolaza
+ glukoza fosfat izomeraza
– glukoza fosfat izomeraza i aldolaza
+ fosfofruktokinaza
36. Šta je regulatorni enzim glukoneogeneze?
– enolaza
– aldolaza
– glukoza-6-fosfataza
+ fruktoza-1,6-difosfataza
+ piruvat karboksilaza
37. Koji se metaboliti TCA oksidiraju uz učešće NAD-zavisnih dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat
- sirćetna kiselina
- sukcinska kiselina
+ izocitritna kiselina
+ jabučna kiselina
38. Od kojih enzima je koenzim tiamin pirofosfat?

– transaldolaza
+ transketolaza
+ piruvat dehidrogenaza
+ piruvat dekarboksilaza
39. Koji enzimski sistemi razlikuju glikolizu i glikogenolizu?
+ fosforilaza
– glukoza-6-fosfat dehidrogenaza
+ fosfoglukomutaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
+ glukokinaza
40. Koji od hormona povećavaju nivo šećera u krvi?
– insulin
+ adrenalin
+ tiroksin
– oksitocin
+ glukagon
41. Kod koje bolesti se primećuje povećanje jetre, zastoj u rastu, teška hipoglikemija, ketoza, hiperlipidemija, hiperurikemija?
- bolest malih boginja
- McArdle bolest
+ Gierkeova bolest
- Andersenova bolest
- Vilsonova bolest
42. Koji vitamini su uključeni u PFC enzime
+ B1
- U 3
+ B5
- U 6
- U 2
43. Koji od navedenih simptoma su tipični za kliničku sliku aglikogenoze
+ teška hipoglikemija na prazan želudac
+ povraćanje
+ konvulzije
+ mentalna retardacija
– hiperglikemija
+ gubitak svijesti
44. Koji enzimi glikolize su uključeni u fosforilaciju supstrata
– fosfofruktokinaza
+ fosfoglicerat kinaza
– heksokinaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ piruvat kinaza
45. Koji enzimi vrše pretvorbu fruktozo-1,6-difosfata u fosfotriozu i fruktozo-6-fosfat
– enolaza
+ aldolaza
– trioza fosfat izomeraza
+ fruktoza difosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
46. ​​Koji od sljedećih spojeva su početni supstrati glukoneogeneze
+ jabučna kiselina
- sirćetna kiselina
+ glicerol fosfat
- masna kiselina
+ mliječna kiselina
47. Koji metabolit nastaje prilikom kondenzacije acetil-CoA sa PAA
+ citril-CoA
+ limunska kiselina
- sukcinska kiselina
- mlečna kiselina
– alfa-ketoglutarna kiselina
48. Koja količina NADPH2 nastaje prilikom potpune oksidacije 1 molekula glukoze duž direktnog puta raspada?
– 6 molekula
– 36 molekula
+ 12 molekula
– 24 molekula
– 26 molekula
49. Gdje se nalaze enzimi odgovorni za mobilizaciju i sintezu glikogena?
+ citoplazma
- jezgro
– ribozomi
– mitohondrije
– lizozomi
50. Koji hormoni snižavaju nivo šećera u krvi?
– tiroksin
– ACTH
+ insulin
– glukagon
- hormon rasta
51. Ispitanik ima hipoglikemiju, drhtavicu, slabost, umor, znojenje, stalni osjećaj gladi, mogući su poremećaji moždane aktivnosti, šta je uzrok ovih simptoma?
- hiperfunkcija štitne žlijezde

+ hiperfunkcija beta ćelija Langerhansovih otočića pankreasa
+ hiperfunkcija alfa ćelija Langerhansovih otočića pankreasa

- adenom Langerhansovih otočića pankreasa
52. Koji vitamini su dio enzimskog sistema koji katalizuju konverziju sukcinil-CoA u fumarnu kiselinu
- U 1
+ B2
+ B3
- U 5
– H
53. Defekt koji enzim je uočen kod McArdleove bolesti
- jetrena fosforilaza
- glikogen sintaza miokarda
+ fosforilaza mišićnog tkiva
- mišićna fosfofruktokinaza
- enzim jetre
54. Koji proizvodi nastaju tokom fosforilacije supstrata u cCTK
– malat
+ sukcinat
– fumarat
+ GTP
+ HSCoA
– NADH2
- hiperfunkcija alfa ćelija Langerhansovih otočića pankreasa
- hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde
55. Koji je aktivni oblik glukoze u sintezi glikogena
+ glukoza-6-fosfat
+ glukoza-1-fosfat
– UDP-glukuronat
+ UDP-glukoza
– UDP-galaktoza
56. Koja od reakcija se ne javlja u TCA
– dehidratacija limunske kiseline sa stvaranjem cis-akonitne kiseline
- oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata sa stvaranjem sukcinil-CoA
– hidratacija fumarne kiseline do stvaranja jabučne kiseline
+ dekarboksilacija limunske kiseline u formiranje oksalosukcinata
– dehidrogenacija jantarne kiseline sa stvaranjem fumarne kiseline
+ oksidativna dekarboksilacija PAA uz učešće NADP-zavisne malat dehidrogenaze
57. Iz kog metabolita se odvija sinteza glukoze na putu glukoneogeneze uz minimalnu potrošnju ATP-a
– piruvat
+ glicerin
– malat
– laktat
– izocitrat
58. Koliko molekula ugljičnog dioksida nastaje prilikom oksidacije glukoze apotomijom?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Koji enzim je uključen u formiranje alfa-1,6-glikozidne veze glikogena?
– fosforilaza
– glikogen sintetaza
+ enzim za grananje
– amil-1,6-glikozidaza
+ (4=6) – glikoziltransferaza
60. Koji od hormona stimuliše razgradnju glikogena u jetri?
- glukokortikoidi
– vazopresin
– insulin
+ adrenalin
+ glukagon
61. U kojim fiziološkim uslovima se mlečna kiselina akumulira u krvi?
- prijenos nervnih impulsa
- stresne situacije
+ povećana fizička aktivnost
- ćelijska dioba
+ hipoksija
62. Koji su početni supstrati potrebni za djelovanje enzima citrat sintaze
– sukcinirati
+ acetil-CoA
– malat
– acil-CoA
+ PIKE
63. Defekt kog enzima je uočen kod Andersenove bolesti?
– glikogen sintaza jetre
+ razgranati jetreni enzim
– aldolaza
+ enzim za grananje slezene
- jetrena fosforilaza
64. čija će aktivnost citoplazmatske dehidrogenaze biti povećana u jetri u aerobnim uslovima (Pasterov efekat)
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ glicerolfosfat dehidrogenaza
– gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
+ malat dehidrogenaza
65. Nepovratne reakcije glikolize kataliziraju enzimi
+ heksokinaza
+ fosfofruktokinaza
+ piruvat kinaza
– aldolaza
– triosefosfatisomeraza
66. Koliko će GTP molekula biti potrebno za sintezu 1 molekule glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. Kakav je energetski efekat oksidativne dekarboksilacije PVC-a
+ 3 ATP molekula
- 36 ATP molekula
- 12 ATP molekula
- 10 ATP molekula
- 2 ATP molekula
68. Kakva je sudbina NADPH2 formiranog u pentoznom ciklusu?
+ reakcije detoksikacije lijekova i otrova
+ obnavljanje glutationa
- sinteza glikogena
+ reakcije hidroksilacije
+ sinteza žučnih kiselina
69. Zašto se glikogen skeletnih mišića može koristiti samo lokalno?
– nedostatak laktat dehidrogenaze I

- nedostatak amilaze
- nedostatak glukokinaze
- nema fosfoglukomutaze
70. Koji su hormoni aktivatori jetrene glukokinaze?
– norepinefrin
– glukagon
+ insulin
– glukokortikoidi
– ACTH
71. U kojim patološkim stanjima se mliječna kiselina nakuplja u krvi?
+ hipoksija
- dijabetes
+ Gierkeova bolest
– žad
+ epilepsija
72. Koliko molekula ATP nastaje prilikom potpune oksidacije 1 molekula mliječne kiseline?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Šta uzrokuje razvoj dispeptičkih poremećaja pri hranjenju djeteta mlijekom
+ nedostatak laktaze
- nedostatak fosfofruktokinaze

+ nedostatak galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
- nedostatak fruktokinaze
74. Koji enzimi su uključeni u konverziju piruvata u PEPVC
– piruvat kinaza
+ piruvat karboksilaza
– fosfoglicerat kinaza
+ fosfoenolpiruvat karboksikinaza
– piruvat dehidrogenaza
75. Reakciju stvaranja glukoza-6-fosfata iz glikogena ubrzavaju enzimi
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
+ fosforilaza
– fosfataza
– glukoza fosfat izomeraza
+ amil-1,6- glikozidaza
76. Koliko će molekula ATP-a biti potrebno da se sintetiše 1 molekul glukoze iz malata?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Kakav je energetski efekat oksidacije PVC-a na krajnje produkte razmene ugljen-dioksida i vode?
- 38 ATP molekula
+ 15 ATP molekula
- 3 ATP molekula
- 10 ATP molekula
- 2 ATP molekula
78. Kakva je sudbina ribuloza-5-fosfata nastalog u pentoznom ciklusu?
+ sinteza prolina
+ sinteza nukleinskih kiselina
+ sinteza c3,5AMP
+ ATP sinteza
- sinteza karnitina
79. Zašto je glikogen u jetri rezerva glukoze za cijeli organizam?
- prisustvo glukokinaze
+ prisustvo glukoza-6-fosfataze
– prisustvo fruktoza-1,6-bisfosfataze
- prisustvo aldolaze
- prisustvo fosfoglukomutaze
80. Aktivatori sinteze glikogena u jetri su
+ glukokortikoidi
– glukagon
+ insulin
- tiroksin i norepinefrin
– adrenalin
81. Ispitana osoba ima povećanu jetru, zastoj u rastu, tešku hipoglikemiju, ketozu, hiperlipidemiju, šta je uzrok ovih simptoma?
+ nedostatak glukoza-6-fosfataze
- nedostatak glukokinaze
– odsustvo galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
- bez aldolaze
- nedostatak glikogen fosforilaze
82. Koji enzimi su uključeni u potrošnju ATP-a u procesu glukoneogeneze iz piruvata?
+ piruvat karboksilaza
– fosfoenolpiruvat karboksikinaza
+ fosfoglicerat kinaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
– glukoza-6-fosfataza
83. Koliko ATP molekula nastaje tokom oksidacije laktata u acetil-CoA
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Šta uzrokuje dijabetes
+ nedostatak insulina
- višak insulina
+ poremećena aktivacija insulina
+ visoka aktivnost insulinaze
+ poremećena sinteza insulinskih receptora u ciljnim ćelijama
85. Koji enzimi su uključeni u konverziju 3-fosfoglicerinske kiseline u 2-fosfoenolpirogrožđanu kiselinu
– triosefosfatizomeraza
+ enolaza
– aldolaza
– piruvat kinaza
+ fosfoglicerat mutaza
86. Glukoneogenezu inhibiraju sljedeći ligandi
+ AMP
– ATP
+ ADP
– joni magnezijuma
– GTP
87. Nastanak kojih krajnjih proizvoda završava oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata?
– acetil-CoA
- limunova kiselina
+ sukcinil-CoA
+ ugljični dioksid
– fumarat
88. Kroz koje međumetabolite je pentozni ciklus povezan sa glikolizom
+ 3-fosfogliceraldehid
– ksiluloza-5-fosfat
+ fruktoza-6-fosfat
– 6-fosfoglukonat
– riboza 5-fosfat
89. Koji su ligandi aktivatori razgradnje glikogena?
+ cAMP
+ ADP
– citrat
– cGMP
- joni gvožđa
90. Koja su jedinjenja aktivatori piruvat karboksilaze?
+ acetil-CoA
– AMF
+ ATP
– citrat
+ biotin
+ ugljični dioksid
91. Kod koje bolesti pacijent ima sljedeće simptome: hipoglikemija, drhtavica, slabost, umor, znojenje, stalni osjećaj gladi, mogući su poremećaji moždane aktivnosti?
- Vilsonova bolest
- McArdle bolest
- dijabetes
+ adenom beta ćelija Langerhansovih otočića pankreasa
+ hiperinzulinizam
92. Koji enzimi su uključeni u konverziju glukoza-6-fosfata u UDP-glukozu?
– heksokinaza
+ fosfoglukomutaza
– fosfogliceromutaza
+ glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
- enzim grananja
93. Koji je razlog smanjenja lipogeneze kod dijabetičara?
+ niska aktivnost glukoza-6-fosfat dehidrogenaze
- poremećena sinteza glikogena
+ smanjena aktivnost glikolitičkih enzima
+ niska aktivnost glukokinaze
– povećana aktivnost glikolitičkih enzima
94. Koliko ATP molekula nastaje prilikom kompletne oksidacije 1 molekula 3-fosfoglicerinske kiseline
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Prijenos fosfatne grupe iz fosfoenolpiruvata u ADP kataliziraju enzimi i oblici
- Fosforilaza kinaza
– karbamat kinaza
+ piruvat
+ piruvat kinaza
+ ATP
96. Aktivator glukoneogeneze je
+ acetil-CoA
– ADP
+ ATP
– AMF
+ acil-CoA
97. Oksidativna dekarboksilacija alfa-ketoglutarata se vrši uz učešće
+ tiamin
+ pantotenska kiselina
– piridoksin
+ lipoična kiselina
+ riboflavin
+ niacin
98. U kojim ćelijskim organelama se pentozni ciklus intenzivno odvija?
– mitohondrije
+ citoplazma
– ribozomi
- jezgro
– lizozomi
99. Koji od sljedećih enzima je alosteričan u sintezi glikogena
+ glikogen sintetaza
– fosforilaza
– razgranati enzim 4-glukoza-1-fosfat uridililtransferaza
– amil-1,6-glikozidaza
100. Koji enzim glikolize inhibira glukagon?
– enolaza
+ piruvat kinaza
– heksokinaza
– laktat dehidrogenaza
101. Kod koje bolesti kod djeteta postoji povećan sadržaj šećera u krvi, povećan sadržaj galaktoze, da li postoji prisustvo galaktoze u urinu?
– fruktozemija
+ galaktozemija
- Gierkeova bolest
– hiperinzulinizam
- dijabetes
102. Koji se metaboliti akumuliraju u krvi i aktivnost kojih enzima krvi se povećava tokom hipoksije (infarkta miokarda)?
– acetosirćetna kiselina
+ mliječna kiselina
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ ASAT
103. Koliko FADH2 molekula nastaje tokom potpune oksidacije DOAP molekula?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Koji enzimski sistemi metabolizma ugljenih hidrata sadrže vitamin B2
– dihidrolipoat acetiltransferaza
+ dihidrolipoil dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat oksidaza
– sukcinil-CoA tiokinaza
+ sukcinat dehidrogenaza
105. Koji enzimi vrše konverziju fruktozo-6-fosfata u fosfotrioze
– heksokinaza
– enolaza
– fosfoglukomutaza
+ aldolaza
– fosforilaza
+ fosfofruktokinaza
106. Koliko će molekula glicerola biti potrebno za sintezu 2 molekula glukoze na putu glukoneogeneze
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. Uz učešće kojih enzimskih sistema vrši se konverzija mliječne kiseline u Pike
– alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ laktat dehidrogenaza
– piruvat dehidrogenaza
+ piruvat karboksilaza
108. U kojim organelama i tkivima su najaktivniji enzimi pentoznog ciklusa?
+ nadbubrežne žlijezde
+ jetra
+ masno tkivo
- pluća
- mozak
109. Koji od enzima je alosteričan u razgradnji glikogena?
+ fosforilaza
– fosfataza
– amil-1,6-glikozidaza
– trioza fosfat izomeraza
– aldolaza
110. Koji enzim Krebsovog ciklusa inhibira malonska kiselina?
+ sukcinat dehidrogenaza
– izocitrat dehidrogenaza
– cisaconitase
– citrat sintetaza
– alfa-ketoglutarat dehidrogenaza
111. Dete ima povećanje ukupnog šećera u krvi, povećanje sadržaja galaktoze u krvi, njen izgled u mokraći, šta je uzrok ovih poremećaja?

+ nedostatak galaktoza-1-fosfat uridiltransferaze
+ nedostatak galaktokinaze

- nedostatak glukokinaze
112. Koliko NADH2 molekula nastaje prilikom potpune oksidacije 1 molekula glukoze u ugljični dioksid i vodu?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Defekt kojih enzima može dovesti do razvoja aglikogenoze
– glikogen fosforilaza
+ glikogen sintaza
+ enzim za grananje
+ fosfoglukomutaza
– glukoza-6-fosfataza
114. Koja jedinjenja mogu biti prekursori PAA, neophodna za stimulaciju CTC i proces glukoneogeneze
– acetil-CoA
+ piruvat
+ ugljični dioksid
+ aspartat
+ piridoksal fosfat
- etanol
115. Za pretvaranje dihidroksiaceton fosfata u 1,3-difosfoglicerinsku kiselinu neophodno je djelovanje enzima
– aldolaza
– heksokinaza
– glukoza fosfat izomeraza
+ trioza fosfat izomeraza
– glicerat kinaza
+ gliceraldehid fosfat dehidrogenaza
116. Koliko će molova NADH2 biti potrebno za sintezu 1. molekula glukoze iz malata?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Koji TCA supstrati ulaze u reakcije hidratacije?
+ izocitril-CoA
+ fumarat
+ akonitat
– oksaloacetat
– sukcinirati
118. Koliko je molekula vode potrebno za direktnu oksidaciju glukoze?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Koji krajnji proizvodi nastaju u procesu glikogenolize?
+ piruvat
– fruktoza-6-fosfat
– glukoza-6-fosfat
+ laktat
+ glukoza
120. Od kojih faktora zavisi brzina acetil-CoA oksidacije u TCA?
– laktat
+ malonska kiselina
+ oksalosirćetna kiselina
+ piruvat
+ energetski naboj ćelije
+ aerobni uslovi
121. Koje biohemijske studije treba uraditi za diferencijalno
dijagnoza dijabetesa i dijabetesa insipidusa?
- odrediti ESR
+ odrediti specifičnu težinu urina
- otkrivanje proteina u urinu
- za određivanje proteinskih frakcija u krvi
+ Odredite šećer u urinu i krvi
+ odrediti pH urina
122. Koncentracija kojih metabolita metabolizma ugljikohidrata će se povećati u krvi za vrijeme stresa?
+ laktat
– glikogen
+ glukoza
– glicerin
– alanin
123. Koliko je UTP molekula potrebno za aktiviranje 100 glikozilnih ostataka u procesu glikogeneze
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. Koji enzimi su uključeni u konverziju DOAP-a u fruktoza-6-fosfat
+ aldolaza
+ trioza fosfat izomeraza
– fosfofruktokinaza
+ fruktoza-1,6-difosfataza
– fosfogluko-mutaza
125. Sljedeći enzimi su uključeni u reakcije pretvaranja piruvata u ugljični dioksid i etil alkohol
+ piruvat dekarboksilaza
– laktat dehidrogenaza
+ etanol dehidrogenaza
+ alkohol dehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
126. Koliko će molekula vode biti potrebno za sintezu 10 molekula glukoze iz piruvata?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. Koji TCA supstrati se oksidiraju uz učešće FAD zavisnih dehidrogenaza
+ alfa-ketoglutarat
– malat
– izocitrat
+ sukcinat
– oksalosukcinat
128. Koji od sljedećih metala su aktivatori pentoznog ciklusa
– kobalt
+ magnezijum
+ mangan
- gvožđe
- bakar
129. Koji enzimi glikogenolize zahtijevaju prisustvo neorganskog fosfata
– piruvat kinaza
+ glikogen fosforilaza
– fosfoglukomutaza
+ gliceraldehid dehidrogenaza
– fosfoglicerat kinaza
130. Koji od enzima glikolize je stimulisan AMP?
– enolaza
+ piruvat kinaza
+ fosfofruktokinaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
131. Koji je glavni uzrok juvenilnog dijabetesa
- hiperfunkcija kore nadbubrežne žlijezde
+ apsolutni nedostatak insulina
- relativni nedostatak insulina
- hiperfunkcija medule nadbubrežne žlijezde
- nedostatak glukagona
132. U kom aktivnom obliku vitamin B1 učestvuje u oksidativnoj dekarboksilaciji alfa-keto kiselina
+ kokarboksilaza
– tiamin hlorid
– tiamin monofosfat
+ tiamin pirofosfat
– tiamin trifosfat
133. Koliko molekula fosfogliceraldehida nastaje tokom oksidacije 3 molekula glukoze u pentoznom ciklusu?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. Manjak kojih enzima dovodi do poremećenog metabolizma fruktoze
– heksokinaza
+ fruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– fosfofruktokinaza
– triosefosfatisomeraza
135. Piruvat se djelovanjem enzima pretvara u mliječnu kiselinu
+ LDH 4.5
– fosforilaza
– etanol dehidrogenaza
– LDH 1.2
– gliceroaldehid fosfat dehidrogenaza
136. U kojim organima i tkivima aktivno radi enzim glukoza-6-fosfataza?
+ jetra
+ mukozni bubrežni tubuli
+ crijevna sluznica
– miokard
– slezena
137. Koji supstrati prolaze kroz dekarboksilaciju u TCA
+ oksalosukcinat
– cisaconitate
– sukcinirati
+ alfa-ketoglutarat
– oksaloacetat
138. Koja je biološka uloga pentoznog ciklusa?
+ katabolički
+ energija
– transport
+ anabolički
+ zaštitni
139. Koji proizvodi nastaju djelovanjem fosforilaze i amilo-1,6-
glikozidaze
– glukoza-6-fosfat
+ glukoza
– maltoza
+ glukoza-1-fosfat
+ dekstrini
– amiloza
140. Koji od enzima se aktivira citratom
– laktat dehidrogenaza
– fosfofruktokinaza
– glukokinaza
– fosforilaza
+ fruktoza-1,6-difosfataza
141. Dispanzerskim pregledom utvrđena je hiperglikemija (8 mmol/l) kod bolesnika,
nakon uzimanja 100 g glukoze, njena koncentracija u krvi se povećava na 16 mmol/l i
držano 4 sata, kod kojih su bolesti indicirane
promjene?
- ciroza jetre
+ dijabetes
– žad
- dijabetes hipofize
- steroidni dijabetes
142. Koji enzimi su uključeni u pretvaranje fruktoze u 3FHA u mišićima
i masno tkivo i bubrezi?
+ heksokinaza
– glukokinaza
– fruktokinaza
+ fosfofruktokinaza
+ aldolaza
143. Koliko se molekula kisika koristi za oksidaciju 1 molekula 3PHA?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Sljedeće tvrdnje su tačne
+ glikoliza u eritrocitima je glavni dobavljač potrebne energije
za njihovo funkcionisanje
- oksidativna fosforilacija - glavni put sinteze ATP-a u eritrocitima
+ povećanje koncentracije 2,3PDG i laktata u eritrocitima smanjuje afinitet
hemoglobin A1 u kiseonik
+ povećanje koncentracije 2,3PDG i laktata u eritrocitima povećava povrat
hemoglobin kiseonik
+ fosforilacija supstrata je glavni put za sintezu ATP-a u eritrocitima
145. Koja je energetska efikasnost glikogenolize u anaerobnim uslovima?
- 2 ATP molekula
+ 3 ATP molekula
- 15 ATP molekula
- 4 ATP molekula
- 1 ATP molekul
146. Koliki je broj molekula ugljičnog dioksida potreban da bi se aktivirala sinteza glukoze iz piruvata?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Koje jedinjenje je krajnji proizvod aerobne glikolize?
+ piruvat
– laktat
– fosfoenolpiruvat
- oksalosirćetna kiselina
+ NADH2
148. Koja od sljedećih jedinjenja su intermedijarni metaboliti pentoznog ciklusa?
+ glukoza-6-fosfat
– 1,3- difosfoglicerinska kiselina
+ 6-fosfoglukonat
+ ksiluloza-5-fosfat
+ eritroza-4-fosfat
149. Koliko je ATP-a potrebno za aktiviranje fosforilaze B
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. Koji metabolit reguliše prijenos redukcijskih ekvivalenata iz citosola kroz unutrašnje membrane mitohondrija i nazad
+ glicerol-3-fosfat
+ malat
– glutamat
+ oksaloacetat
+ dihidroksiaceton fosfat
151. Šta uzrokuje hipoglikemiju i nedostatak glikogena u jetri
– nedostatak glukoza-6-fosfataze
+ nedostatak enzima grananja
- nedostatak glikogen fosforilaze
+ nedostatak fosfoglukomutaze
+ nedostatak glikogen sintetaze
152. Koliko je molekula kiseonika potrebno za potpunu oksidaciju 1 molekula acetil-CoA?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Koji enzimi su uključeni u pretvaranje fruktoze u 3fga u hepatocitima
+ fruktokinaza
– glukokinaza
– fosfofruktokinaza
+ ketoza-1-fosfat aldolaza
– aldolaza
– fruktoza-1,6-bisfosfataza
154. Koje bolesti prati glukozurija?
+ dijabetes
- adenom pankreasa
+ Itsenko-Cushingova bolest
+ žad
+ dijabetes hipofize
- dijabetes insipidus
155. Koliko se ATP može sintetizirati tokom oksidacije glukoze u piruvat u aerobnim uvjetima
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. U kojim organelama jetre se nalazi enzim piruvat karboksilaza?
+ citoplazma
+ mitohondrije
- jezgro
– ribozomi
- nukleolus
157. Koji metabolit TCA podleže dehidrogenaciji uz učešće oksidaze
zavisne dehidrogenaze?
– alfa-ketoglutarat
– citrat
– fumarat
+ sukcinat
– malat
158. Koji od sljedećih supstrata pentoznog ciklusa se može koristiti za zadovoljavanje energetskih potreba tijela
– 6-fosfoglukonat
– ribuloza-5-fosfat
– riboza-5-fosfat
+ 3-fosfogliceraldehid
+ fruktoza-6-fosfat
159. Gdje se najintenzivnije odvija biosinteza glikogena?
- mozak
+ jetra
- pankreas
– miokard
+ skeletni mišići
160. Nedostatak kojih vitamina dovodi do poremećaja funkcionisanja šatl mehanizama
- U 1
+ B2
- U 3
+ B5
+ B6
- IZ
161. U kojim patološkim stanjima se primećuje povećanje nivoa PVK u krvi preko 0,5 mmol/l?
- dijabetes
+ polineuritis
– nefroza
– galaktozemija
+ Uzmi-uzmi
162. Koji enzimi su uključeni u pretvaranje galaktoze u glukozu u jetri
+ galaktokinaza
+ galaktoza-1-fosfat uridililtransferaza
+ epimeraza
+ glukoza-6-fosfataza
+ fosfoglukomutaza
– fruktoza-1-fosfat aldolaza
163. Koliko ATP molekula nastaje prilikom potpune oksidacije 3 molekula riboza-5-fosfata
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. Kod kojih bolesti se primećuju sledeći simptomi: teška hipoglikemija
post, mučnina, povraćanje, konvulzije, gubitak svijesti, mentalna retardacija?
+ Gierkeova bolest
+ Njena bolest
+ aglikogenoze
+ hiperinzulinizam
– hipertireoza
165. Koliko ATP molekula nastaje prilikom potpune oksidacije 1 molekula DOAP-a
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Koliko će ATP molekula biti potrebno za sintezu glukoze iz glicerola?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Koji enzimi i vitamini su uključeni u konverziju laktata u acetil-CoA
+ LDH 1.2
– LDH 4.5
+ piruvat oksidaza
+ B2 i B5
+ B3 i B1
– B6 i lipoična kiselina
168. Koji od sljedećih liganada povećavaju brzinu direktne oksidacije glukoze
– AMF
– neorganski fosfat
+ ATP
+ NADP
– cAMP
169. Koji enzimi učestvuju u stvaranju glukoza-1-fosfata iz glukoze
+ glukokinaza
+ fosfoglukomutaza
– glikogen fosforilaza
+ heksokinaza
– fosfogliceromutaza
170. Koji enzim metabolizma ugljenih hidrata u hepatocitima stimuliše insulin?
– enolaza
– heksokinaza
+ glukokinaza
+ glikogen sintetaza
– fosforilaza
171. Pod kojim patološkim stanjima dolazi do povećanja aktivnosti
alfa-amilaze u krvi i urinu?
+ akutni pankreatitis
- virusni hepatitis
+ pijelonefritis
- infarkt miokarda
- Vilsonova bolest
172. Koju bolest karakteriše sledeća klinička slika: ograničena
sposobnost izvođenja intenzivne vježbe zbog grčeva mišića?
- Njena bolest
- Gierkeova bolest
+ Terjeva bolest
+ McArdleova bolest
- Andersenova bolest

Faza 1 - pripremna

Polimeri → monomeri

Faza 2 - glikoliza (bez kiseonika)

C 6 H 12 O 6 + 2ADP + 2H 3 RO 4 \u003d 2C 3 H 6 O 3 + 2ATP + 2H 2 O

Faza - kiseonik

2C 3 H 6 O 3 + 6O 2 + 36ADP + 36 H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 +42 H 2 O + 36ATP

Rezime jednadžbe:

C 6 H 12 O 6 + 6O 2+ 38ADP + 38H 3 RO 4 \u003d 6CO 2 + 44H 2 O + 38ATP

ZADACI

1) U procesu hidrolize nastalo je 972 ATP molekula. Odredite koliko je molekula glukoze pocijepano i koliko je ATP molekula nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije. Objasnite odgovor.

odgovor:1) tokom hidrolize (faza kiseonika) od jednog molekula glukoze nastaje 36 molekula ATP-a, dakle, hidroliza je podvrgnuta: 972: 36 = 27 molekula glukoze;

2) tokom glikolize jedan molekul glukoze se razgrađuje na 2 molekula PVC-a sa formiranjem 2 molekula ATP-a, pa je broj molekula ATP-a: 27 x 2 = 54;

3) uz potpunu oksidaciju jedne molekule glukoze nastaje 38 molekula ATP-a, dakle, uz potpunu oksidaciju 27 molekula glukoze, nastaje 27 x 38 = 1026 molekula ATP-a (ili 972 + 54 = 1026).

2) Koja je od dvije vrste fermentacije – alkoholna ili mliječna kiselina – energetski efikasnija? Izračunajte efikasnost koristeći formulu:

3) efikasnost fermentacije mliječne kiseline:

4) alkoholna fermentacija je energetski efikasnija.

3) Dva molekula glukoze su podvrgnuta glikolizi, samo jedan je oksidiran. Odredite broj nastalih ATP molekula i oslobođenih molekula ugljičnog dioksida u ovom slučaju.

Rješenje:

Za rješavanje koristimo jednačine 2. faze (glikoliza) i 3. faze (kiseonik) energetskog metabolizma.

Glikolizom jednog molekula glukoze nastaju 2 molekula ATP-a, a oksidacijom 36 ATP-a.

Prema uslovu zadatka, 2 molekula glukoze su podvrgnuta glikolizi: 2∙× 2=4, a samo jedan molekul je oksidiran

4+36=40 ATP.

Ugljični dioksid nastaje tek u fazi 3, pri potpunoj oksidaciji jednog molekula glukoze nastaje 6 CO 2

odgovor: 40 ATP; CO 2 .- 6

4) U procesu glikolize nastalo je 68 molekula pirogrožđane kiseline (PVA). Odredite koliko je molekula glukoze pocijepano i koliko je ATP molekula nastalo tijekom potpune oksidacije. Objasnite odgovor.

odgovor:

1) tokom glikolize (faza katabolizma bez kiseonika), jedan molekul glukoze se cepa sa formiranjem 2 PVC molekula, dakle, glikoliza je pretrpela: 68: 2 = 34 molekula glukoze;

2) potpunom oksidacijom jednog molekula glukoze nastaje 38 molekula ATP (2 molekula tokom glikolize i 38 molekula tokom hidrolize);

3) potpunom oksidacijom 34 molekula glukoze nastaje 34 x 38 = 1292 ATP molekula.

5) U procesu glikolize nastalo je 112 molekula pirogrožđane kiseline (PVA). Koliko je molekula glukoze pocijepano i koliko ATP molekula nastaje tokom potpune oksidacije glukoze u eukariotskim stanicama? Objasnite odgovor.

Objašnjenje. 1) U procesu glikolize, kada se razgradi 1 molekul glukoze, nastaju 2 molekula pirogrožđane kiseline i oslobađa se energija koja je dovoljna za sintezu 2 molekula ATP-a.

2) Ako je nastalo 112 molekula pirogrožđane kiseline, onda je, dakle, 112: 2 = 56 molekula glukoze podvrgnuto cijepanju.

3) Potpunom oksidacijom po molekulu glukoze nastaje 38 ATP molekula.

Dakle, potpunom oksidacijom 56 molekula glukoze nastaje 38 x 56 = 2128 ATP molekula

6) Tokom faze katabolizma kiseonika, formirano je 1368 ATP molekula. Odredite koliko je molekula glukoze pocijepano, a koliko ATP molekula nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije? Objasnite odgovor.

Objašnjenje.

7) Tokom faze katabolizma kiseonika, formirano je 1368 ATP molekula. Odredite koliko je molekula glukoze pocijepano, a koliko ATP molekula nastalo kao rezultat glikolize i potpune oksidacije? Objasnite odgovor.

Objašnjenje. 1) U procesu energetskog metabolizma iz jedne molekule glukoze nastaje 36 molekula ATP-a, dakle 1368: 36 = 38 molekula glukoze je podvrgnuto glikolizi, a zatim potpunoj oksidaciji.

2) Tokom glikolize, jedan molekul glukoze se razgrađuje na 2 molekula PVC-a sa formiranjem 2 molekula ATP-a. Dakle, broj ATP molekula nastalih tokom glikolize je 38 × 2 = 76.

3) Potpunom oksidacijom jednog molekula glukoze nastaje 38 molekula ATP-a, dakle potpunom oksidacijom 38 molekula glukoze nastaje 38 × 38 = 1444 ATP molekula.

8) U procesu disimilacije otcijepljeno je 7 mola glukoze, od čega je samo 2 mola podvrgnuto potpunom (kiseoničnom) cijepanju. Definiraj:

a) koliko molova mliječne kiseline i ugljičnog dioksida nastaje u ovom slučaju;

b) koliko se molova ATP-a sintetiše u ovom slučaju;

c) koliko energije iu kom obliku je akumulirano u ovim molekulima ATP-a;

d) Koliko se molova kiseonika potroši na oksidaciju nastale mliječne kiseline.

Rješenje.

1) Od 7 mola glukoze, 2 su podvrgnuta potpunom cijepanju, 5 - ne pola (7-2 = 5):

2) sastaviti jednačinu za nepotpunu razgradnju 5 mol glukoze; 5C 6 H 12 O 6 + 5 2H 3 PO 4 + 5 2ADP = 5 2C 3 H 6 O 3 + 5 2ATP + 5 2H 2 O;

3) čini ukupnu jednačinu za potpunu razgradnju 2 mola glukoze:

2S 6 H 12 O 6 + 2 6O 2 +2 38H 3 PO 4 + 2 38ADP = 2 6CO 2 +2 38ATP + 2 6H 2 O + 2 38H 2 O;

4) zbrojimo količinu ATP-a: (2 38) + (5 2) = 86 mola ATP-a; 5) odrediti količinu energije u molekulima ATP-a: 86 40 kJ = 3440 kJ.

odgovor:

a) 10 mola mliječne kiseline, 12 mola CO 2 ;

b) 86 mol ATP;

c) 3440 kJ, u obliku energije hemijska veza makroergijske veze u ATP molekulu;

d) 12 mol O 2

9) Kao rezultat disimilacije u ćelijama je nastalo 5 mola mliječne kiseline i 27 mola ugljičnog dioksida. Definiraj:

a) koliko je molova glukoze ukupno potrošeno;

b) koliko ih je podvrgnuto samo nekompletnom, a koliko potpunom cijepanju;

c) koliko se ATP sintetiše, a koliko energije akumulira;

d) koliko se molova kiseonika potroši za oksidaciju nastale mliječne kiseline.

odgovor:

b) 4,5 mol kompletan + 2,5 mol nepotpun;

c) 176 mol ATP, 7040 kJ;

Odredimo sada prinos hemijske energije u obliku ATP-a tokom oksidacije glukoze u životinjskim ćelijama do i .

Glikolitička razgradnja jedne molekule glukoze u aerobnim uslovima daje dva molekula piruvata, dva NADH molekula i dva ATP molekula (ceo ovaj proces se odvija u citosolu):

Zatim se dva para elektrona iz dva molekula citosolnog NADH, nastala tokom glikolize pod dejstvom gliceraldehid fosfat dehidrogenaze (odeljak 15.7), prenose u mitohondrije pomoću malat-aspartatnog šatl sistema. Ovdje ulaze u lanac transporta elektrona i usmjeravaju se kroz niz uzastopnih nosača do kisika. Ovaj proces daje jer je oksidacija dva NADH molekula opisana sljedećom jednadžbom:

(Naravno, ako umjesto malat-aspartatnog šatl sistema djeluje glicerol fosfat, onda se za svaki NADH molekul ne formiraju tri, već samo dva ATP molekula.)

Sada možemo pisati potpuna jednačina oksidacija dva molekula piruvata sa formiranjem dva molekula acetil-CoA i dva molekula u mitohondrijima. Kao rezultat ove oksidacije, formiraju se dva NADH molekula. koji zatim prenose dva svoja elektrona kroz respiratorni lanac do kiseonika, što je praćeno sintezom tri ATP molekula za svaki par prenesenih elektrona:

Napišimo i jednačinu za oksidaciju dva acetil-CoA molekula kroz ciklus limunske kiseline i za oksidativnu fosforilaciju zajedno s prijenosom elektrona odvojenih od izocitrata, -ketoglutarata i malata do kisika: u ovom slučaju tri ATP molekula formiraju se za svaki par prenesenih elektrona. Dodajmo ovome dva ATP molekula, koji nastaju tokom oksidacije sukcinata, i još dva, koja nastaju iz sukcinil-CoA preko GTP-a (Sec. 16.5e):

Ako sada zbrojimo ove četiri jednačine i poništimo uobičajene članove, dobićemo ukupnu jednačinu za glikolizu i disanje:

Dakle, za svaki molekul glukoze koji je podvrgnut potpunoj oksidaciji u jetru, bubrege ili miokard, tj. gdje funkcionira malat-aspartat šatl sistem, formira se najviše 38 molekula ATP-a. (Ako glicerol fosfat djeluje umjesto malat-aspartatnog sistema, tada se formira 36 ATP molekula za svaki potpuno oksidirani molekul glukoze.) Teoretski prinos slobodne energije tokom potpune oksidacije glukoze je stoga jednak (1,0 M) pod standardnim uvjetima. U intaktnim ćelijama, međutim, efikasnost ove transformacije verovatno prelazi 70%, budući da unutarćelijske koncentracije glukoze i ATP-a nisu iste i mnogo su niže od 1,0 M, tj. koncentracija od koje je uobičajeno polaziti pri izračunavanju standardne slobodne energije (vidi Dodatak 14-2).